Введение
Диагностика кардиологических внезапных состояний является одной из наиболее важных задач в медицине медицины. Широкий Дифференциальный диагноз боли в груди должен быть быстро и тщательно сужен, так что процедуры спасения жизни пациента могут быть выполнены. В дополнении к интервью и физическому обследованию, существует целый ряд важных диагностических инструментов, которые используются, чтобы дифференцировать различные причины боли в груди. Одним из инструментов, который стал важным элементом исследования и диагностики сердечно является измерение тропонина. Измерения интервала тропонинов произвели революцию в практику неотложной медицинской помощи и метод диагностики и лечения ишемии миокарда.
Этиология и эпидемиология
Тропонинов представляют собой белки, регулирующие работу сердца, которые находятся в химии миоцитов. Когда кальций связываются с белком комплексом, изменения структуры тропонина, что приводит к взаимодействующим между актином и myiosine нитями. Это взаимодействие вызывает инфаркт сокращения. Комплекс тропонина состоит из 3 субъединиц: CTNC, CTIL и CTNT. CTIL и CTNT являются субъединицами, которые определены в ходе лабораторных испытаний, направленных на выявление повреждения миокарда. Было показано, что CTI присутствует только в моей сердечной мышце. Исследование не было идентифицировано в любой ткани организма на любой стадии новорожденного. Небольшие количества CTNT были определены в скелетных мышцах, но и в сердечной мышце происходит в гораздо более высоких концентрациях. В клинических исследованиях не было выявлено статистически значимых различий между CTIL и CTNT в тропонина назначения.
Существовали много различных сердечных биомаркеров, используемых для выявления ишемии миокарда до того тропонина. В 1960-х и 1970-х годах, биомаркеры, такие как Asparaginian трансаминазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (СК) были использованы (ЛДГ), но использование их использования в связи с отсутствием специфичности в отношении миокарда мышцы. Следующее поколение биомаркеров более конкретно к сердцу и включены CK-MB и ЛДГ 1 + 2. Тем не менее, эти маркеры по-прежнему характеризуются недопустимым высоким процентом ложных положительных результатов, и это было необходимо разработать новые, более конкретные биомаркер. Тропонинов впервые были определены в 1965 году, но надежным иммунологическим тестом для определения их концентрации в крови был разработан только в конце 1990-х годов было обнаружено, что измерение troponine имеет чувствительность почти на 100%, когда она выполняется 6-12 часов после того, как боль в грудь, и имеет гораздо лучшую специфичность в отношении повреждения миокарда по сравнению с предыдущими биомаркеров. Из-за клиническую пригодность, определение тропонина было добавлено третьим универсальным определение инфаркта миокарда, который в настоящее время определение используется Американским колледжем кардиологии.
Патофизиология
Инфаркт миокарда возникает в случае блокирования кровотока в коронарных сосудах, которые обеспечивают кислород к миокарду. Это вызывает рассогласование, когда подача кислорода не удовлетворяет потребности Miocyte на кислород, что приводит к некрозу и гибели клеток. Во время этого процесса, клеточные мембраны происходит, что приводит к утечке внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство и, следовательно, попадает в кровь. Если эти клеточные вещества, в том числе тропонин, секретируемые в достаточно больших количествах, они могут быть обнаружены в циркулирующей крови.
Основное количество тропонинов в крови здоровых людей связано с правильным завитком миоцитов. Для измерения тропонина, это указывает на патофизиологический повреждение мышц, должна быть выше, чем 99 процентиль нормального объема, что составляет около 3 стандартных отклонений от среднего. Третье универсальное определение инфаркта миокарда также требует характерного роста и снижения тропонина, измеренный в течение нескольких часов и дней. Уровень тропонинов обычно начинает расти в крови в течение 2-3 часов с начала боли в груди. За это время уровень будет продолжать расти, пока не достигнет саммита, обычно от 12 до 48 часов. Тогда уровень тропонинов начнет падение в течение следующих 4-10 дней до нормального уровня.
Диагностические тесты
Невозможно полностью контролировать уровень тропонинов в кабинете неотложной помощи от роста, через саммит до падения. Когда пациент жалуется на боль в груди, он должен немедленно принять диагностическое решение. Для облегчения принятия решений в чрезвычайной ситуации инфаркт миокарда делится на 2 категории на основе данных ЭКГ: инфаркт миокарда с искоренением st (Stemi) и инфаркт миокарда без возвышения ST (стеди). В Stemi пациентам будет повышена концентрация тропонина и одно из следующих изменений в ЭКГ: (1) высота сегмента ST более 1 мм в соседнем удалении с двусторонними изменениями, (2) новыми симптомами левого блока. куча Hisa или (3) высота скобы в заднем ECG. В этом случае диагностические и терапевтические решения просты. У пациента, вероятно, имеет серьезные коронарные обслуживания и требует срочного коронарного сосудистого обслуживания, если оно доступно или тромболитическая терапия, чтобы открыть заблокированный сосуд и реперфузию миокарда.
BMBNST определяется как ущерб миокарда, который приводит к росту концентрации тропонина, но в ЭКГ нет изменений, которые определяют BMST. Stemi обычно работает с меньшим повреждением ткани миокарда, чем стебы, а изначально нет необходимости делать специальную коронарную катетерию. Stemi обычно лечатся препаратами, включая двойную антиагрегантную терапию и полную антикоагулянтную терапию, такую как гепарин. Imbst — сложная проблема для вашей аварийной медицины. Возможно, что боль больной с болью в груди может иметь отрицательный результат тропонина без изменений ЭКГ, но все же может иметь IMBSTT, потому что концентрация тропонина не начинает расти до того, как минимум на 2-3 часа после начального хода. Это подчеркивает важность получения серийных тропонинов на расстоянии от 3 до 6 часов у пациентов, которые подозревают на возникновение ишемического события, но, в котором уровень тропонина изначально нормален.
Мешающие факторы
Одной из проблем, связанных с использованием тропонинов для диагностики острого сердечного приступа является тот факт, что уровень тропонина также может быть увеличен в других состояниях заболевания. Все, что вызывает повреждение миокарда, может вызвать тропонин ввести в кровоток. Наиболее распространенной причиной травмы является несоответствие поставок кислорода к его потреблению, которое наблюдается при остром инфаркте миокарда. Однако это несоответствие может привести к многим другим заболеваниям и привести к увеличению уровня тропонинов. Например, тахикардия может привести к снижению перфузии из-за укорочения времени разряда, когда следует поток коронарного крови крови, и потребность в кислороде увеличивается. У пациентов в шоке, поставка и расход кислорода также могут возникать из-за низкого объема крови, а повышенный уровень тропонинов у этих пациентов указывает на худшие результаты.
Другим причинами повышенного уровня тропонина является повреждение миокарда из-за ишемических причин. Прямая тусклая травма может привести к значительному повреждению миокарда и, следовательно, привести к увеличению уровня тропонина. В исследовании, охватывающем 333 пациента с тупой травмой груди, увеличение концентрации тропонина было обнаружено в 144 (44%) пациентах. Воспаление, такое как вирусный миокардит и бесконечные заболевания, такие как саркоидоз, также увеличивают концентрацию тропонинов. Утечка тропонина также может возникнуть в процессах, имеющихся место вне сердца. Например, повышенный уровень тропонина часто наблюдался у пациентов с острым ходом мозга, хотя у них нет доказательств для коронарных заболеваний. Одним из предполагаемых механизмов этого явления является автономная дисфункция после расстройства церебрального циркуляции, которое может вызвать повышенную реакцию катехоламина, действующего на миоциты.
Другая проблема, осложняющая определение тропонина в диагностике острого инфаркта миокарда, представляет собой хроническое заболевание почек (CKD). У пациентов с CKD повышенный уровень тропонинов более 99 процентов был обнаружен без доказательства болезней сердца. Хотя механизм повышенного тропонина не полностью понимается, считается, что он связан со структурными нарушениями сердечной ткани и хроническим повреждением миокарда. Есть также исследования, предполагающие, что почки играют роль в удалении тропонинов из обращения, хотя нет доказательств того, что тропонин обнаруживается в моче. Это может препятствовать диагнозу пациента с CKD, который докладывает спасательный отдел с болью в груди из-за увеличения концентрации тропонина.
Метаанализм 14 различных исследований показал, что специфичность повышенного уровня тропонинов выше 99 процентиля резко снижается в пациентах CKD. У этих пациентов очень важно знать, изменяется ли уровень тропонина вовремя, чтобы увидеть, его увеличение или уменьшение. Уровень тропонинов у пациентов с CKD обычно стабилен, поэтому увеличение и снижение уровня тропонинов будет больше указывает на сердечную причину повышенного уровня тропонинов. Одной из принятых рекомендаций является то, что если уровень тропонина изменяется на 20% во время серийных испытаний, это, вероятно, является причиной сердечного фактора, хотя для этой рекомендации нет поддержки.
Клиническое значение
Точная диагностика и лечение инфаркта миокарда являются важным элементом функционирования спасательного отдела. Разработка и внедрение испытаний тропонина оказали огромное влияние на практику спасательных ветвей. При использовании испытаний тропонина осведомленность о ограничениях и возможностях совершения ошибки и включения полного клинического образа при принятии медицинских решений важно. Тест концентрации тропонина изменил способ обеспечения острой медицинской помощи, и точное понимание его клинических последствий является ключом к успеху врачей медицины.
