Диагностика, причины и лечение геморрагического васкулита у детей

Геморрагический васкулит — воспаление мелких сосудов различного генеза.

Общие сведения

Геморрагический иммунный микроваскулит, болезнь Геноха-Шенлейна (фиолетовый), анафилактоидная пурпура — код МКБ-10 D69.0 — иммунопатологическое заболевание, которое может возникнуть в любом возрасте у детей, однако статистика показывает, что оно редко развивается до 3-летнего возраста. Наиболее часто встречается у детей в возрасте от 4 до 12 лет. Вероятность развития геморрагического васкулита у мальчиков в два раза выше, чем у девочек.

Причины

Точная причина заболевания до сих пор не установлена. Считается, что в развитии заболевания играет роль сбой в работе иммунной системы, вырабатывающей антитела против собственных клеток в капиллярной сосудистой стенке: развивается аутоиммунный процесс. Посткапиллярные венулы являются наиболее поврежденной частью конечного сосудистого русла, за ними следуют капилляры и артериолы, занимающие третье место. Сосудистая стенка, атакованная антителами, становится более рыхлой, увеличивается ее проницаемость, возникают мелкие кровоизлияния.

Установлена ​​связь с распространенными инфекционными заболеваниями, вызываемыми вирусами и бактериями. К ним относятся:

• грипп и острые респираторные заболевания,
• Ветряная оспа,
• корь,
• скарлатина,
• больное горло.

Факторами, запускающими аутоиммунный процесс, могут быть:

• аллергическая реакция на пищу или лекарства;
• травма;
• Хронические инфекции (гайморит, кариес и др.);
• вакцина;
• прием антибиотиков;
• гипотермия;
• глистные инвазии.

Существует также наследственная предрасположенность к васкулитам.

Классификация

По классификации А. А. Ильина (1984) различают:

• незрительные (кожные, суставные синдромы);
• висцеральный (абдоминальный, почечный, сердечный синдромы);
• смешанные (сочетания вышеперечисленных агрегатов) формы ГБ.

Однако Г. А. Лыскина (2000) предложила изменить эту клиническую классификацию, убрав деление на висцеральную и невисцеральную форму заболевания.

Классификация по Лыскиной:

1. Форма (эволюция) заболевания: — начальный период; — ремиссия; — рецидив.
2. Клинические формы: — простая; — смешанный.
3. Клинические синдромы: — кожный; — суставной; — брюшной; — почечный.
4. Уровень значимости: — легкая: общее состояние хорошее, легкие высыпания, возможна артралгия; — средняя: общее состояние средней тяжести, обильные высыпания, артралгии, артриты, периодические боли в животе, микрогематурия, незначительная протеинурия (следовые количества белка в моче); — тяжелая: общее состояние тяжелое, сыпь обильная, сливная, с элементами некроза, рецидивирующий ангионевротический отек, постоянные боли в животе, желудочно-кишечное кровотечение, макрогематурия, нефротический синдром, острая почечная недостаточность.
5. Течение: — острое (до 2 мес); — продленный (до 6 месяцев); — хронический (рецидивирующий).

На практике используется классификация по клиническим протоколам:

I. Патогенетические формы:

Базальная форма пурпуры Шенлейна-Геноха:

• Без значительного повышения уровня иммунных комплексов в плазме;
• при значительном повышении уровня иммунных комплексов в плазме.

• Формы с криоглобулинемией и/или моноклональной парапротеинемией: с холодовой крапивницей и отеком; нет крапивницы от холода и нет отека.
• Вторичные формы при лимфомах, лимфогранулематозе, миеломе, лимфолейкозе и других новообразованиях и системных заболеваниях.
• Смешанные варианты.

II. Клинические формы (синдромы):

а) кожно-суставные: простые; некротический; с холодной крапивницей и опухолью.

б) абдоминальный и абдоминально-кожный: с поражением других органов.

в) почечная и кожная (включая нефротический синдром).

г) смешанные формы.

III. Конечно, в разных вариантах:

• Мгновенный, острый, продолжительный;
• рецидивирующий, хронический персистирующий с обострениями (частыми, редкими).

IV. Степень активности:

• незначительный;
• умеренный;
• высокий;
• очень высоко.

• кишечная непроходимость, перфорация, перитонит, панкреатит;
• ДВС-синдром с тромбоцитопенией, снижение концентрации антитромбина III, протеина С и компонентов фибринолитической системы, усиление ДВС-синдрома;
• геморрагическая анемия;
• тромбозы и инфаркты в органах, в том числе мозговые нарушения, воспаление нервов.

Клинические проявления заболевания

Кожный синдром встречается наиболее часто и характеризуется симметричным расположением на голенях (тыл, лодыжки, нижняя треть голени, бедра, ягодицы) и на разгибательных поверхностях кистей слегка приподнятых, пальпируемо папулезно-геморрагических сыпь, не связанная с тромбоцитопенией, иногда с уремическими элементами. На туловище, шее и животе почти не встречается. Сыпь не исчезает при надавливании, имеет цвет от розового до темно-красного, геморрагическая, в тяжелых случаях может быть буллезной с некрозом и изъязвлением, оставляющей пигментацию (гемосидероз).

Суставной синдром является следствием аллергического синовита. Возникает вместе с кожным синдромом. Заболевание поражает различные суставы. Иногда это связано с отеком Квинке. Характерна изменчивость совместной приверженности.

Абдоминальный синдром возникает у половины больных ГБ, иногда предшествуя кожному синдрому, что затрудняет диагностику. Боли в животе могут быть разной степени выраженности, как схваткообразные, так и постоянные, иногда сопровождаться рвотой (возможно с примесью крови или рвотой с «кофейной гущей»), диареей (возможно с примесью крови) или запорами. В некоторых случаях развивается острый токсикоз. Болевой синдром обусловлен высыпаниями на слизистой и подслизистой оболочках кишечника и на подкардиальной оболочке. Возможны кровоизлияния в брыжейку, брюшину, тромбоз сосудов, некроз элементов сыпи с хирургическими осложнениями — развитием инвагинации, кишечной непроходимости, перитонита, некроза кишки или ее перфорации. Отмечаются лихорадка, лейкоцитоз крови и коллапс в случае профузного кровотечения. Эти хирургические осложнения требуют наблюдения хирурга и своевременного хирургического лечения. Геморрагический панкреатит является редким осложнением.

Нефротический синдром часто сопровождается абдоминальным синдромом, возникающим преимущественно через 1-3 нед от начала заболевания. Встречается у 20-50% больных и является наиболее тяжелой формой заболевания. Нефротический синдром проявляется по-разному, но прежде всего изолированным мочевым синдромом (микрогематурия, тубулярная микропротеинурия). Изменения в анализах мочи могут сохраняться от нескольких дней до 4-6 месяцев и даже нескольких лет. Однако при ГБ может развиться клиническая картина классического гломерулонефрита — чаще гематурия или смешанная, реже нефротическая. Морфологически поражение почек при ГБ проявляется мезангиопролиферативным и мезангиокапиллярным гломерулонефритом с отложением отложений IgA, агрегатов тромбоцитов и сгустков фибрина. Фибропластическая трансформация и тубулоинтерстициальный компонент встречаются значительно реже.

Особой формой нефрита, характерной для ГБ, является подострый злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев приводит к хронической почечной недостаточности с последующей смертью. К редким формам СН относятся сосудистые заболевания легких, иногда с фатальным легочным кровотечением, и заболевания головного мозга с головными болями, менингеальными симптомами и судорогами, вызванными изменениями в оболочках мозговых оболочек.

Молниеносная форма ГБ поражает детей до 5 лет — у больных вся поверхность кожи покрыта пузырями с серозно-геморрагическим содержимым, нарастают симптомы острого живота и интоксикации. Для этой формы характерна высокая смертность. Формы с криоглобулинемией, синдромом Рейно, холодовым отеком, крапивницей требуют особого внимания и исключения неопластического васкулита.

Особенности течения заболевания у детей

Геморрагический васкулит у детей в 50% случаев не имеет кожной симптоматики. У детей первыми симптомами васкулита являются симптомы поражения суставов и желудочно-кишечного тракта. Почечная недостаточность у детей встречается реже и проходит без последствий.

При своевременной диагностике и лечении прогноз детского геморрагического васкулита благоприятный, все симптомы исчезают в течение месяца.

К какому врачу обратиться

Родители обычно консультируются с педиатром, если подозревают симптомы. После осмотра он может направить ребенка к ревматологу, который занимается лечением геморрагического васкулита. Дополнительно, в зависимости от пораженного органа, ребенка может консультировать нефролог или дерматолог. При возникновении желудочно-кишечного кровотечения требуется помощь хирурга.

Диагностические критерии

Они составляют несколько пунктов.

Жалобы и анамнез

Геморрагический васкулит обычно имеет острое начало, с субфебрильным, реже лихорадочным повышением температуры тела, иногда без лихорадки.

Клиническая картина может иметь один или несколько характерных синдромов (кожного, суставного, абдоминального, почечного) и может быть разделена на простую и смешанную форму.

Кожный синдром (пурпура) возникает у всех больных. Чаще в начале заболевания, иногда после возникновения абдоминального синдрома или другого характерного синдрома на коже сгибательных поверхностей конечностей, преимущественно нижних конечностей, на ягодицах появляется симметричная мелко- или пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь. , вокруг крупных суставов.

Выраженность сыпи варьирует от единичных элементов до обильных, сливных, иногда сочетающихся с ангионевротическим отеком. Сыпь волнистая и рецидивирующая. Большинство геморрагических васкулитов начинается с типичной кожной сыпи — мелких, симметрично расположенных, ушибленных элементов, не исчезающих при надавливании. Реже высыпания на лице, туловище, руках и ногах. После исчезновения сыпи остается пигментация, сменяющаяся шелушением кожи с частыми приступами.

Суставной синдром является вторым наиболее частым симптомом геморрагического васкулита. Тяжесть поражения суставов варьирует от артралгии до обратимого артрита. В основном поражаются крупные суставы, особенно колени и лодыжки. Появляются боли, припухлость и изменение формы суставов, которые длятся от нескольких часов до нескольких дней. Отсутствует стойкая деформация суставов с нарушением их функций.

Абдоминальный синдром, вызванный отеком и кровотечением в стенку кишечника, брыжейку или брюшину, встречается почти у 70% детей. Больные могут предъявлять жалобы на умеренные боли в животе, которые не сопровождаются диспепсическими расстройствами, не вызывают особого беспокойства и разрешаются спонтанно или в течение первых 2-3 дней лечения. Однако нередко сильная боль в животе бывает внезапной, коликообразной, нелокализованной и может продолжаться до нескольких дней. Возможны тошнота, рвота, жидкий стул, эпизоды кишечных и желудочных кровотечений. Наличие абдоминального болевого синдрома с начала заболевания, рецидивирующий характер болей требует совместного наблюдения за больным педиатром и хирургом, так как болевой синдром при геморрагическом васкулите может быть обусловлен как проявлением заболевания, так и его осложнение (ингинация кишечника, перфорация).

Нефротический синдром встречается реже (40-60%) и в большинстве случаев не возникает первым. Проявляется гематурией различной степени тяжести, реже развитием гломерулонефрита (нефрит Шенлейна-Геноха), преимущественно гематурией, но может быть и нефритической (с гематурией). Основным симптомом геморрагического васкулита является умеренная гематурия, обычно сочетающаяся с умеренной протеинурией (менее 1 г/сут). При остром течении заболевания в начале может возникать макрогематурия, не имеющая прогностического значения. Гломерулонефрит чаще возникает в первый год болезни, реже во время одного из рецидивов или после разрешения внепочечных симптомов геморрагического васкулита.

Анамнез

• установить начало заболевания и его связь с атопией, инфекциями, изменением режима питания;
• установить наличие перенесенных инфекционных заболеваний (ангина, грипп, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов), переохлаждение, эмоциональные и физические перегрузки, введение вакцин, сывороток, глобулинов;
• Аллергологическое интервью: проявления атопического дерматита, пищевой и лекарственной аллергии, наследственная отягощенность развитием атопических реакций и иммунных заболеваний.

Лабораторные исследования

• Морфология крови – могут быть тромбоцитоз и неспецифические изменения, характерные для воспалительного процесса (нормохроматическая анемия 1 степени, лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
• Биохимические анализы крови — печеночные пробы, мочевина, креатинин, кровь на СРБ, снижение уровня хлоридов;
• Коагулограмма — гиперкоагуляция возникает у больных ГБ, более выражена у больных нефритом и сопровождается истощением антикоагулянтного компонента (снижение активности плазмина и антитромбина III).

Инструментальные методы диагностики

• УЗИ органов брюшной полости и почек выявит увеличение размеров и изменение эхогенности печени, селезенки, поджелудочной железы, нередко появление жидкости в брюшной полости, что может сопровождать абдоминальный синдром. Интерпретацию изменений внутренних органов у детей с ГБ следует проводить параллельно с клинической картиной. При УЗИ почек могут быть выявлены изменения в виде увеличения размеров одной или обеих почек с утолщением коры и снижением эхогенности (местный или двусторонний отек почек), эхоположительные утолщения по ходу сосудов.
• ЭКГ — при кардиальном синдроме отмечается сглаживание зубцов Р и Т в стандартных и грудных отведениях, умеренное удлинение систолического индекса, преходящая неполная атриовентрикулярная блокада.

Показания к консультации специалиста:

• Консультация нефролога — при подозрении на поражение почек при ГБ;
• Консультация хирурга — при подозрении на острую хирургическую патологию.

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Экзамены	Критерий исключения
Группа геморрагических диатезов (тромбоцитопения, тромбоцитопатии, гемофилия). Причина дифференциального диагноза: геморрагическая сыпь.	ОАК, коагулограмма, время кровотечения, адгезия, агрегация тромбоцитов, факторы свертывания	В случае тромбоцитопении — петехиальный тип кровотечения, увеличение времени кровотечения, выраженное снижение количества тромбоцитов. Наследственные коагулопатии (гемофилия) характеризуются гематологическим типом кровотечения. Выраженная гипокоагуляция, дефицит факторов свертывания, но число тромбоцитов и время кровотечения остаются прежними. При геморрагическом васкулите наблюдаются сосудисто-гнойные кровотечения, симптомы поражения органов брюшной полости и почек, при нормальном количестве тромбоцитов. Система свертывания при геморрагическом васкулите характеризуется тенденцией к гиперкоагуляции.
Заболевания соединительной ткани и ревматические заболевания (синдром Бехчета, синдром Стивена-Джонса, системная красная волчанка). Причина дифференциальной диагностики: суставной синдром, кожный синдром (васкулит).	Ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, волчаночный антикоагулянт, ДНК-антитела	Отрицательные результаты анализов крови на ревматоидный фактор, нативную ДНК и антинуклеарные антитела, отсутствие гиперпластической лимфатической реакции, исключают дебют системного заболевания (особенно у детей подросткового возраста), которое может маскироваться ГБ

Особенности лечения

GW-терапия включает в себя:

• Ограничение физической активности,
• Элиминационная диета (гипоаллергенная), энтеросорбентная, дезагрегированная,
• При необходимости антикоагулянтная терапия.

Постельный режим следует соблюдать до тех пор, пока болезнь активна, а затем в течение 5-7 дней после появления последней сыпи. Продление лечения возможно после улучшения результатов клинико-лабораторных исследований и после выполнения начальной ортостатической пробы: ребенок может ходить в течение 1-2 часов и лежать до конца дня. Если нет свежей сыпи, ребенок может быть помещен на regimin палату, которая постепенно расширяется.

Диета необходима при исключении обязательных аллергенов и новых продуктов для тела (с учетом его индивидуальной толерантности). Мясо, рыба и яйца временно исключены из рациона. В фазе острой, определенное ограничение соли используются, исключение выхлопных веществ. Bifidochefir, фруктовый сок, компот (из местных фруктов с небольшим количеством сахара) следует вводить в рацион. В брюшной сборке и кровотечение из желудка в течение первых дней, введите диетическое питание (голодание), то диета Певзнер рекомендуется: Таблица 1 в охлажденном виде, при синдроме Nerczycce — таблица № 7. Как энтеросорбенты, 1 таблетка carbolene в течение года рекомендуется (но не более 10 таблеток) один раз в сутки, Enterosorb или polyphenpan в дозе 1 г / кг и другие. Время их использование при остром пробеге 2-4 недели, а в волновом процессе 1-3 месяцев. В этом случае, энтеросорбенты назначают в 10-14 дневных курсах с перерывами.

В то время как стратегическое направление в лечении HB должно быть обнаружение и удаление той причине, что «освобожденные» процесс immunocomplelysis, наиболее важным патогенетическим направлением является восстановление микроциркуляции в сосудах органов и тканей путем получения гипокоагуляционным эффекта лечения. Следует помнить, что основной повреждая механизм НВ является нарушение микроциркуляции в виде поперечных связей в сосудах в качестве одного из проявлений immunocomprehly к повреждению сосудистой стенки, что, в свою очередь, приводит к повреждению органов и тканей, проявляется вышеуказанные клинические проявления заболевания (синдром брюшной полости, почек и т.д.).

Основное лечение НВ в легких случаях включает использование дезагрегации препаратов, из которых рекомендуется Курантил (Dipirydamol) + трентал (pentoxyline). Суточная доза Kurantilu составляет 3-5 мг / кг / день или внутривенно капельно. Трентал назначают перорально в дозе 5-10 мг / кг / день (0,1 г 2-3 раза в день или 0,1 г (1 ампула) внутривенно, в 250 мл изотонического раствора в течение 2-3 часов). Disagregates в сочетании с индометацин или ибупрофен в суставах. Суточная доза индометацина составляет 2-4 мг / кг. Более длинное использование (более 10-14 дней) нежелательно из-за раздражение желудка и слизистую оболочки нефротоксичности.

Лечение HB также относится никотиновую кислоту и ее производные (complanmin) вводят внутримышечно или внутривенно для активации фибринолиза.

При умеренной и тяжелой болезни, в дополнении к disaggregates, прямые антикоагулянты используются в антикоагулянтной терапии — гепарин и его аналоги малых молекулярных масс (FXiparine). Гепарин указывается в случае рассеянной сыпи на коже, особенно при язвенной болезни с некротическими элементами, нефротическим и брюшными синдромами. Оно дается под кожу живота 4 раза в день или внутривенно в капельно на изотоническом растворе. Рекомендуемая начальная (суточная) доза составляет 300-400 единиц / кг. Интенсивное связывание гепарина с помощью белков острой фазы, кислотные изменения, а также пониженный уровень AT III в тяжелой болезни Конечно снизить гепарин. В этом случае коррекция профиль кислотности указывается, противовоспалительное и медленно, подкожное введение свежей замороженной плазмы — доноры АТ III — в дозе 10-15 мл / кг / день, дважды в неделю в вместе с суточная доза гепарина.

Эффект достаточной дозы гепарина должен быть положительной клинической динамическим, сдвигом в стороне умеренного hypecoagulation (до 10-15 минут в зависимости от Lee-белого) или ATTV удлинения (ОТ) в 1,5-2 раза по отношению к запуску , отрицательные результаты испытаний paraagulation (этанол, сульфат протамина), ИЯИ сдвига (выше 1). Если начальная доза гепарина не дает такой эффект, что увеличивает каждый день с шагом 100 единиц / кг / день (иногда до 700-800 ед / кг). Эффект от введения гепарина контролируют с помощью ежедневных коагулограмм для определения оптимальной дозы препарата (измеряемой по индексу Ли-Уайта, АКТВ или МНО.

Адекватная доза гепарина является одним из основных условий успеха терапии ГВ (конверсии гиперкоагуляции в гипокоагуляцию). В последнее время при лечении ГБ стали применять низкомолекулярный гепарин (эноксапарин) в дозе 200-250 анти-Ха ЕД/кг/сут в виде 24-часовой внутривенной инфузии. После получения клинического эффекта суточную дозу снижают до 100-150 анти-Ха ЕД/кг и вводят подкожно в 2 сеанса (рекомендуемая терапевтическая доза). Фраксипарин вводят в дозе от 38 до 57 МЕ/кг массы тела в виде 1-2 инъекций под кожу живота или в виде 24-часовой инфузии (в зависимости от тяжести состояния). Имеются данные о том, что использование фраксипарина вместо гепарина снижает риск вторичного кровотечения. Полный курс лечения гепарином следует продолжать до получения положительного эффекта (общее состояние, клинические симптомы, динамика высыпаний и др.).

Антибиотики назначают при сопутствующей инфекции или при острой и персистирующей хронической (очаговой) инфекции, а также при персистирующей, вариабельной форме заболевания (ex juvantibus терапия). Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия, такие как макролиды (сумамед), цефалоспорины третьего-четвертого поколения. Терапия ГБ включает обязательную санацию хронических очагов инфекции, дегельминтизацию, лечение лямблиоза, хеликобактериоза, гастродуоденита. При II и III степени дополнительно к описанной терапии иногда применяют глюкокортикоиды (преднизолон 1-1,5, реже 2 мг/кг/сут) в течение 10-14 дней, которые оказались эффективными в профилактике нефрита при нефротическом синдроме ( Ф. Моллика и др., 1992).

При лечении абдоминального синдрома СН применение глюкокортикоидов вызывает споры, так как помимо лучшей эффективности (быстрое купирование абдоминальной боли, диареи, крови в стуле) имеется множество побочных эффектов (Reinehr Т. et al., 2000; М. Харун, 2005). Нестероидные противовоспалительные препараты не рекомендуются при абдоминальном синдроме.

Как правило, вышеперечисленные методы лечения острого ГБ достаточны и дают хороший терапевтический эффект. Но волнообразное течение, рецидивы, нефрит при ГБ требуют коррекции терапии и применения других препаратов. Нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен (Вольтарен, Диклофенак) — 1-2 мг/кг (2-3 визита) или индометацин — 2-4 мг/кг, продолжительность курса — 4-6 недель), мембраностабилизаторы (витамины Е — 5-10 мг/кг/сут в течение месяца, ретинол — 1,5-2 мг/кг 2 недели, рутинно — 3-5 мг/кг 1 месяц), иммунокорригирующие препараты, антиметаболиты и цитостатики.

Поражение почек в виде изолированного мочевого синдрома без нарушения их функций успешно лечится длительными (до 6-12 мес и более) курсами препаратов хинолинонового ряда (делагил, плаквенил в дозах с учетом возраста и под наблюдением офтальмолога). ). При волнообразной форме ГБ и токсического капиллярного нефрита показано применение иммунокорригирующих препаратов – это дибазол или препараты, стимулирующие синтез интерферона (циклоферон, амиксин и др.). Иммунокорректоры показаны при низкой фагоцитарной активности, антиоксиданты — при высокой активности. Положительный эффект оказывает также низкоэнергетическое лазерное облучение крупных вен, а при нефрите с макрогематурией — на ThIX-ThXII рефлексогенные зоны — 6-7 сеансов.

Цитостатики, наиболее сильнодействующие препараты, назначают только при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, смешанном гломерулонефрите и нефротическом синдроме. Их применяют по четырехкомпонентной схеме (преднизолон + курантил + гепарин + циклофосфан или азатиоприн). Цитостатики назначают в умеренных терапевтических дозах в течение от 2-3 нед до 2-3 мес в зависимости от течения процесса (с контролем анализов крови 1 раз в неделю). Выход из договора происходит в течение одной недели. Отмена препарата происходит медленнее при наличии гематурии. Цитостатиков и иммунодепрессантов следует назначать с осторожностью, однако, если этот процесс является длительным и HB бросательный. Тем не менее, вы должны попытаться найти причину этиологического, которая производит и поддерживает процесс immunokompleksowy (инфекции, гельминтозы, аллергию и т.д.) и его лечение. Глюкокортикоиды неэффективны в hematurycznym гломерулонефрита.

Инфузионная терапия показана в острой клинической HF. Это дается как 5% раствор глюкозы и физиологический раствор в количестве 10-15 мл / кг / день для того, чтобы улучшить реологические свойства крови, нормальной микроциркуляции и симптомы отравления. При тяжелых формах заболевания, особенно в виде молниеносный с увеличением острой почечной недостаточности, лечение начинают с интенсивным плазмаферез. Обмен 2,5-10 объема циркулирующей плазмы осуществляется 5-12 сеансов, с первых 3-4 сеансов, проводимых каждый день, следующий — с интервалом 1-3 дней. Замена удаленной плазмы пациента осуществляется с помощью солевого раствора, reopoligluciny и свежезамороженной плазмы. Dezagreganty и гепарин всегда используются параллельно.

Плазмаферез используется в лечении устойчивых форм. Опыт применения лекарственной формы показывает, что он эффективен у пациентов с высоким содержанием ПНЖК и krioglobulin плазмы при острой почечной недостаточности, брюшной полосы и развитой nefrotycznej форме нефрита. Использование vicasolu, хлорид кальция, фибриногена, криопреципитата, сухой плазмы, и в частности, ɛ-аминокапроновой кислоты в так называемой «гемостатические целей» НВ считается неуместной и противопоказаны. Эти препараты потенцируют тромбогенную изменения, причиной депрессии фибринолиза может вызвать тромбоз почечных больных и смерти.

Однако, когда синдром НВ с тяжелым брюшным тромболизисом рекомендуется, чтобы сложные терапевтические эффекты ингибиторов протеолиза, особенно в присутствии некротической кожной сыпи и поражений поджелудочной железы (Countercal, Trasilol, Gorex). В случае длительной, упорной гематурии в некоторых случаях является эффективным делагил (Плаквенил) в дозе 3-6 мг / кг в сутки, предписанной в течение длительного времени — до 3-6 месяцев или дольше (побочный эффект — повреждение глаз).

Вывод антикоагулянтов и другие агенты гемостаза во время лечения НВ должен проводиться постепенно после улучшения клинических параметров и нормализации показателей иммунного статуса, отражающих пациента. Критерии, которые должны быть приняты прекращение лейкоцитарного подсчета, частоты оседание, CRP, титр АСЛ-O тестовый krioglobulinowy и уровни CIC в крови. Их нормализация является показателем того, чтобы прекратить терапию. Обратите внимание, что появление новой сыпи не может быть из-за рецидив, но, например, внезапное увеличение физической активности. В процессе лечения и исчезновения заболевания, активная гигиена инфицированный.

Уход за больным после HBV-инфекции длится от 2 до 3 лет. В этот период, вы должны также использовать анти-аллергии диеты. Дети должны быть осмотрены врачом по крайней мере, один раз каждые шесть месяцев, и один раз каждые четыре месяца должны посетить стоматолога и отоларинголога для раннего выявления и реабилитации патологического носоглотки и розеткой. Студенты освобождаются от физического образования в течение года, а затем, при отсутствии заболевания в течение года легкие физических упражнений.

Больные противопоказаны для тестирования бактериальных антигенов — туберкулин, Burne’a и другими. Оно выдало больное с профилактической вакцинацией (в течение 2 лет, а затем прививка осуществляются «под прикрытием» антигистаминные препараты) и введение иммуноглобулина.

Рекомендуется анализ мочи один раз каждые 2 недели, а моча по Нечипоренко один раз в месяц. В профилактике обострений и профилактики рецидивов играет важную роль обострений и рецидивов, воздерживаться от приема антибиотиков и других препаратов без уважительной причины и устранение контакта с аллергенами.

Рецидив также может быть спровоцирован переохлаждением, перенапряжением, нарушением питания, стрессом и др., поэтому у лиц, перенесших СН, этих факторов следует избегать.

Прогноз

При ГБ без поражения почек и мозгового синдрома прогноз благоприятный.При нефротическом синдроме прогноз зависит от тяжести и характера гломерулонефрита.Прогноз хуже при нефрите или смешанном нефрите.Хирургические осложнения и молниеносная пурпура могут привести к неблагоприятному прогнозу.