Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — это некроз области сердечной мышцы, вызванный внезапным нарушением регионального кровотока.
Общие сведения
В современных развитых странах количество пациентов с ишемической болезнью сердца постоянно увеличивается с переходом в более молодой возраст, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни сердца социально значимой.
Заболеваемость мужчин намного выше, чем у женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, причем эта разница сглаживается после 70 лет. Пик частоты сердечных приступов приходится на возраст 50-70 лет. Пик для мужчин приходится на зиму, а для женщин — на осень, в то время как летом и для мужчин, и для женщин наблюдается спад.
Самым опасным временем дня у мужчин считается утреннее время (4-8 часов утра), когда заболеваемость ишемической болезнью сердца составляет 23,9%; у женщин — 25,9% утром (с 8 до 12 часов). Заболеваемость инфарктом миокарда, в зависимости от сезона и времени суток, совпадает с возникновением «внезапной смерти».
Внезапная смерть обычно наступает утром, когда пациент встает с постели, скорее всего, из-за повышения активности симпатической нервной системы после пробуждения. Это вызывает повышение вязкости крови и агрегацию тромбоцитов с высвобождением вазоактивных биологических факторов с последующим сужением сосудов и тромбозом, что приводит к развитию ишемического инсульта или острого инфаркта миокарда (ОИМ).
Около одной трети всех случаев ОИМ (и даже чаще у более молодых пациентов) заканчиваются летальным исходом на догоспитальном этапе, в большинстве случаев в течение 1 часа после появления острых симптомов. Пациенты с ОИМ, которые доживают до госпитализации, имеют более низкую смертность и более длительную выживаемость благодаря современным методам лечения.
Смерть у пациентов с ОИМ в первые 4 часа связана с началом аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а затем с прогрессированием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).
Особенности
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда у мужчин возникает в 3-5 раз чаще из-за более раннего (на 10 лет, чем у женщин) развития атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость у обоих полов примерно одинакова. Летальность при сердечном приступе составляет 30-35%. По статистике, 15-20% внезапных смертей вызваны инфарктом миокарда.
Прерывание кровоснабжения сердечной мышцы на 15-20 минут и более приводит к развитию необратимых изменений миокарда и нарушению функции сердца. Острая ишемия вызывает гибель некоторых функциональных мышечных клеток (некроз) и их замену волокнами соединительной ткани, то есть образование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
- 1-й период — перед инфарктом миокарда (продромальный): частота и тяжесть приступов стенокардии, могут длиться несколько часов, дней, недель;
- 2 период — острый: от развития ишемии до некроза миокарда, длится от 20 минут до 2 часов;
- 3-й период — острый: от некроза до миомаляции (ферментативное плавление некротизированной мышечной ткани), длится от 2 до 14 дней;
- 4 период — подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической ткани, продолжительность 4-8 недель;
- 5 период — постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Патогенез
Непосредственной причиной инфаркта миокарда (ИМ) является резкое нарушение адаптации коронарного кровотока к потребностям сердечной мышцы в результате окклюзии коронарной артерии или резкого снижения кровотока с последующими ишемией и некрозом.
Инфаркт миокарда с аномальным зубцом Q (тромботическое закрытие коронарной артерии) встречается у 80% пациентов с ИМ и приводит к супратенториальному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.
Инфаркт миокарда без ненормального Q Mate чаще всего встречается с самопроизвольной доходностью перфузии или хорошо развитой бусы. Размер инфаркт меньше, функция левой камеры менее нарушена и смертность смертности меньше. Тем не менее, частота рецидивирующей сердечной атаки больше, чем в инфаркте с ненормальным вопросом, что приводит к тому, что эти инкарта являются «неполными» (то есть сердечной мышцей, которые остаются энергичными, поставляются поврежденной коронарной артерией) ; Смертность сбалансирована в конце первого года. Поэтому в инфаркте миокарда без ненормального Q Mobile принимайте более активную тактику лечения и диагностики.
Существует три патофизиологических механизмах, лежащих в основе развития инфаркта миокарда:
- Трещина атеросклеротической налета, спровоцировала внезапное увеличение активности симпатической нервной системы (внезапное увеличение артериального давления, частоты и сердцевины, увеличение коронарного циркуляции).
- Тромбоз в месте потрескавшейся или даже неповрежденной атеросклеротической доски из-за повышенной тромбогенности крови (в результате повышенной агрегации тромбоцитов, активации системы коагуляции и / или ингибирования фибринолиза).
- Сужение кровеносных сосудов: локальная (область коронарной артерии, в которой расположена атеросклеротическая доска) или обобщена (целая коронарная артерия).
Первый этап в разработке острого сердечного приступа (AMI), хотя и не всегда обязательным, является растрескивание атеросклеротической налета, что может иметь разные пробег:
- Предпочтительный курс — когда после дробления атеросклеротического разрыва налета, кровотечение в зубную доску, так называемые Сгусток «внутривечно», который не вызывает сердечного приступа, но может способствовать прогрессированию клинической картины коронарной болезни (CHD).
- Неблагоприятный курс — с образованием тромба, который полностью или почти полностью блокирует свет коронарной артерии.
Существует три этапа образования закрытия коронарной артерии:
- Крона для атеросклеротической доски.
- Создание внутрисосудистых, не припухлость тромба.
- Пролиферация тромба до тех пор, пока сосуд полностью закрыт.
Внутрисосудистый тромбин состоит в основном из тромбоцитов. Формирование Спризэплина имеет решающее значение для развития AMI.
Гораздо реже случается, что AMI не является результатом атромбоза. Сокращение кровеносных сосудов считается ведущим патогенным механизмом в этом случае.
Инфаркт миокарда в результате усадки Shroudware довольно часто наблюдается у потребителей лекарствоов, так называемых «Кокеини».
Вероятность инфаркта миокарда в результате других причин значительно меньше.
Причины
Медсестры возникают в результате недостаточного подкисления органа или его частей. Определены кислород и питательные вещества, клетки начинают умирать, то есть некроз. Мистерический инфаркт мышц с внутримышечной подложкой продолжается по той же схеме.
Проблемы кровотока происходят, потому что атеросклеротические бляшки блокируют свет коронарной артерии. Это вызывает отсутствие кислорода и питательных веществ для сердца, но в состоянии покоя он не опасен.
Когда появляется стрессовая ситуация или человек работает усердно, поток кровотока увеличивается и турбулентные беспорядки возникают вокруг атеросклеротической доски. Он повреждает внутреннюю часть сосуда и вызывает образование сгустка, дополнительно усложняет приток крови в сердце.
Основной причиной этого типа сердечного приступа является наличие атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Факторы риска:
- Возраст (трансмирал сердечной атаки — это заболевание людей через 45 лет);
- Генетические предрасположенности;
- Повышенный уровень холестерина крови;
- Ожирение;
- Курение табака;
- Гиподинамия;
- Стрессовые ситуации;
- Неверная диета;
Однако более 35% случаев связаны с курением, что делает их наиболее важным фактором риска.
Классификация инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда варьируется в зависимости от размера фокусного расстояния в сердечной мышце:
- многофокальный
- Небольшой фокусной длиной.
На мелкоочаговые инфаркты миокарда приходится около 20% клинических случаев, но часто небольшие очаги некроза в миокарде могут переходить в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупных очагов инфаркты с мелкими очагами не приводят к образованию аневризм и разрывов сердца, а последние реже осложняются сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков или тромбоэмболиями.
В зависимости от глубины поражения некротизированного миокарда инфаркт возникает:
- трансмуральный — с некрозом на всю толщину стенки сердечной мышцы (часто с крупными очагами)
- Интрамуральный — при некрозе в толще сердечной мышцы
- субэндокардиальный — при некрозе миокарда в зоне, прилегающей к эндокарду
- субэндокардиальный — при некрозе миокарда в области, прилегающей к эпикарду.
На основании изменений, видимых на ЭКГ, проводится различие:
- «Q-инфаркт» — с образованием аномального зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (часто крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
- «Не Q-инфаркт» — не сопровождающийся зубцами Q, проявляющийся отрицательными зубцами T (чаще мелкий, очаговый инфаркт миокарда).
По топографии и в зависимости от поражения конкретных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
- Правый желудочек
- Левый желудочек: передняя, боковая и задняя стенки, межжелудочковая перегородка.
Инфаркт миокарда различают:
- базовый
- рецидив (происходит в течение 8 недель после первичного)
- рецидивирующий (возникающий в течение 8 недель после предыдущего сердечного приступа).
В связи с развитием осложнений инфаркт миокарда делится на:
- сложный
- несложный.
В зависимости от наличия и локализации болевого синдрома выделяют следующие формы инфаркта миокарда:
- Типичный — при локализации боли за грудиной или в прекардиальной области
- Атипичный — с атипичными болевыми симптомами:
- периферические: левый поясничный, левый плечевой, гортанный, нижнечелюстной, верхнечелюстной, желудочный (брюшной)
- безболезненный: колаптоидный, астматический, отечный, аритмический, церебральный
- бессимптомный (бессимптомный)
- связанный.
В зависимости от периода и динамики развития инфаркта миокарда различают:
- фаза ишемии (острый период)
- стадия некроза (острый период)
- стадия организации (подострый период)
- Стадия рубцевания (постинфарктный период).
Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда:
Тип 1 | Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией, вызванной первичным коронарным событием, таким как эрозия и / или разрыв, разрыв или расслоение атеросклеротической бляшки. |
---|---|
Тип 2 | Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, вызванной либо повышенной потребностью в кислороде, либо снижением подачи кислорода, например коронарный спазм, коронарная эмболия, анемия, гипертензия или гипотензия. |
Тип 3 | Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, сопровождающимися новым подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса, или свидетельством свежего коронарного тромба при ангиографии и / или аутопсии. Смерть наступает либо до взятия крови, либо до развития сердечных биомаркеров в крови. |
Тип 4а | Инфаркт миокарда, связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ). |
Тип 4b | Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, подтвержденный ангиографией или вскрытием. |
Тип 5 | Инфаркт миокарда, связанный с операцией коронарного шунтирования. |
Симптомы и клинические проявления
Предынфарктный (продромальный): около 43% пациентов испытывают внезапное начало инфаркта миокарда, в то время как у большинства пациентов наблюдается нестабильная прогрессирующая стенокардия различной продолжительности.
Острый период: типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией боли в груди и лучевой терапией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть и межлопаточную область. По характеру боль может быть давящей, давящей, жгучей, давящей или острой («кинжальная боль»). Чем больше пораженный заболеванием участок сердечной мышцы, тем сильнее боль.
Приступ боли волнообразный (нарастающий и спадающий), длится от 30 минут до нескольких часов, иногда в течение всего дня, и не проходит после многократного приема нитроглицерина. Боль сопровождается сильной слабостью, возбуждением, беспокойством и одышкой. Возможно атипичное течение острого инфаркта миокарда. Больных сопровождают резкая бледность кожи, холодный пот, акроцианоз и возбужденное состояние. Артериальное давление повышается во время приступа, а затем значительно или резко падает по сравнению с исходным уровнем (систолическое артериальное давление и гипертония).
При поступлении в больницу для оказания первой помощи следует назначить нитроглицерин для снятия боли и опиоиды или неопиоиды. Адреналин, Адреналин.
При дальнейшем лечении используются кардиозащитные средства. Нормализация обменных процессов в сердечной мышце.
При пороках развития органов необходимо хирургическое вмешательство. Повторяющийся эпизод, рецидив — вопрос времени. Необходимо баллонирование, коронарное стентирование или замена клапана. Это основная мера.
Реабилитация
Начинается примерно на второй неделе патологического процесса. Постельный режим рекомендуется впервые.
Противопоказания к применению на протяжении всей жизни:
- Значительные физические нагрузки. О спорте вообще не может быть и речи.
- Пища жирная, жареная, копченая, чрезмерно соленая. Меню следует уточнять у специалиста.
- Стресс, чрезмерное психоэмоциональное напряжение.
- Бани, сауны. Воздействие повышенной влажности и температуры.
В конце подострой фазы рекомендуется физиотерапия. Физиотерапия может быть хорошим подспорьем. При наличии показаний лечение в санаториях и на курортах.
Прогноз и профилактика
Инфаркт миокарда — серьезное заболевание с серьезными осложнениями. Большинство смертей происходит в первые 24 часа после сердечного приступа. Способность сердца перекачивать кровь зависит от расположения и объема области инфаркта. Если повреждено более 50% сердечной мышцы, сердце обычно не может функционировать, что приводит к кардиогенному шоку и смерти. Даже при менее обширных повреждениях сердце не всегда может справиться со стрессом, что приводит к сердечной недостаточности.
После острого периода прогноз на выздоровление хороший. Прогноз неблагоприятный у пациентов с осложненным инфарктом миокарда.
Предпосылкой для предотвращения сердечного приступа является здоровый и активный образ жизни, отказ от употребления алкоголя и курения, сбалансированная диета, отказ от физического и нервного стресса, а также контроль артериального давления и уровня холестерина.