Что такое миокардиодистрофия, симптомы, лечение и прогноз

Миокардиодистрофия — это дегенерация сердечной мышцы из-за нарушения обмена веществ, вызванного внешними и внутренними факторами.

Общие данные

Миокардиодистрофия — всегда вторичный процесс, при котором возникают метаболические, электролитные, ферментативные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что приводит к нарушению основных функций сердечной мышцы — сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно в начальной стадии, обычно обратима, в отличие от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и сердечном амилоидозе.

Миокардиодистрофия не рассматривается как самостоятельный субъект, но классифицируется как кардиомиопатия, код I42 МКБ-10. Postfix указывает на источник неисправности. Когда этот процесс продвигается вперед, восстановление не имеет смысла: сердце больше не может сокращаться и перекачивать кровь в нужном объеме. Поддерживающая терапия.

Патогенез

Различные неблагоприятные факторы вызывают нарушения электролитного, белкового и энергетического баланса кардиомиоцитов, а также накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов, происходящих в сердечной мышце, приводят к нарушению функции мышечных волокон, различным аритмиям и нарушениям проводимости, сердечной недостаточности. После устранения этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстановиться. Однако при длительных побочных эффектах часть кардиомиоцитов погибает и замещается соединительной тканью — развивается кардиосклероз.

Причины

Миокардиодистрофия, считающаяся заболеванием сложного генеза, в основном является следствием, а точнее осложнением различных заболеваний, которые, по сути, приводят к нарушению питания клеток миокарда на биохимическом уровне. Нарушения, возникающие в результате такого вторичного процесса, могут иметь вегетативный, электролитный, дисметаболический, нейрогуморальный характер.

Все причины, предшествующие возникновению миокардиодистрофии, можно разделить на две группы:

• Сердечные заболевания;
• Заболевания, не связанные с ухудшением работы сердца.

Наиболее частыми причинами миокардиодистрофии являются кардиомиопатия (повреждение сердечной мышцы, не связанное с ее обычным генезом) и миокардит (воспаление сердечной мышцы).

Вторая группа предпосылок, помимо физических перегрузок, включает:

• Анемия;
• Инфекционные и вирусные заболевания, воспаления (например, ангина как хронический тонзиллит, который необратимо ослабляет организм и, следовательно, вызывает миокардиодистрофию миндалин) и негативные воздействия окружающей среды (радиация, невесомость, перегрев);
• Отравление (различные отравления, в том числе отравление алкоголем);
• Эндокринные, эндокринные и метаболические нарушения (тиреотоксикоз, ожирение, голодание, микседема);
• Последствия длительного приема некоторых лекарств (гормоны, антибиотики, цитостатики).

Независимо от причины лежащей в основе миокардиодистрофии заболевание нарушает как метаболизм белков, так и энергию в клетках сердечной мышцы. Он также влияет на работу электролитов, участвующих в сокращении сердечной мышцы, высвобождая энергию, необходимую для этого процесса.

Классификация

Миокардиодистрофия классифицируется в зависимости от причины:

• Дисгормональная миокардиодистрофия. Это связано с нарушением секреции гормонов и метаболизма. Дисгормональная миокардиодистрофия чаще встречается у женщин, у которых завершились менструации. Сопровождается припухлостью, увеличением внутренних органов и болезненными ощущениями в области сердца;
• дисметаболическая миокардиодистрофия — вызванная дисбалансом между белками и углеводами в рационе человека;
• Тонзиллогенный — вызван хронической формой тонзиллита или ангины; анемия — вызванная массивной кровопотерей. Сердце страдает от недостатка кислорода. Проявляется одышка, бледность и тахикардия;
• Токсичен — возникает у людей, употребляющих алкоголь. Токсины алкоголя разрушают клетки сердца. Нервная система поражена, и пациент всегда страдает дрожью в конечностях, повышенным потоотделением и постоянной одышкой;
• Миокардиодистрофия при физической нагрузке. Страдают люди, которые активно занимаются спортом и которые физически перегружают свой организм. Его основные симптомы — боль, давление и покалывание в сердце;
• Сложная миокардиодистрофия вызывается не пороком сердца, а внешними факторами.

Миокардиодистрофия делится на стадии:

• Первая стадия — проявляется болями в сердце, одышкой и повышенной утомляемостью без видимых причин (физически). На этом этапе размер сердца увеличивается;
• Второй этап — нарушается сердечный ритм и появляется небольшая припухлость конечностей. Сердце выкачивает меньше крови, чем вливает в него. При своевременном лечении возможно восстановление работы сердца;
• 3 стадия характеризуется одышкой даже в состоянии покоя, застоем крови в сосудах и снижением общей работоспособности организма. Сердце не перекачивает столько крови, как если бы оно работало нормально. Этот этап необратим.

Клинические формы миокардиодистрофии:

• Атрофия миокарда при анемии. Нарушения сердечной мышцы развиваются при снижении концентрации гемоглобина до 90-80 г / л. На этом фоне развивается гемовая гипоксия, сопровождающаяся дефицитом энергии в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной анемии и гемолитической анемии, острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме. Клиническими симптомами миокардиодистрофии анемии являются бледность, головокружение, одышка, тахикардия и усиление пульсации сонной артерии. Удар в сердце обнаруживает его расширение, что свидетельствует о чрезмерном разрастании сердечной мышцы. При аускультации выявляются громкие сердечные тоны, систолические шумы в сердце и сосудах, а также «хищный шум» в яремных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
• Атрофия миокарда при тиреотоксикозе. Под влиянием избытка гормонов щитовидной железы в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КП), что сопровождается недостатком энергии, а затем и белка. В то же время гормоны щитовидной железы стимулируют деятельность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутной емкости крови, скорости кровотока, ЦИК. В таких условиях невозможно энергетически поддерживать изменения внутрисердечной гемодинамики, что в конечном итоге приводит к развитию миокардиодистрофии. В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно правожелудочкового типа, которая проявляется болями в сердце, отеками и гепатомегалией. Бывает, что при тиреотоксикозе преобладают симптомы миокардиодистрофии, поэтому пациенты сначала обращаются к кардиологу, а уже потом к эндокринологу.
• Атрофия миокарда при гипотиреозе. Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе является дефицит гормонов щитовидной железы, приводящий к снижению метаболической активности сердечной мышцы. Повышенная проницаемость сосудов приводит к задержке жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышение концентрации натрия и снижение концентрации калия). Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется стойкими сердечными болями, аритмиями (синусовая брадикардия), эмболией (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой).
• Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия. Считается, что причиной алкогольной болезни миокарда является ежедневное употребление 80–100 мл этанола в течение 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессе, частых вирусных инфекциях, миокардиодистрофия может развиться в более короткие сроки — 2–3 года, даже при меньшем употреблении алкоголя. Алкогольная болезнь миокарда встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет. Токсическая миокардиодистрофия возникает у людей, длительно принимающих иммунодепрессанты (цитостатики, глюкокортикостероиды), НПВП, некоторые антибиотики, седативные средства, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и др., Смешанных и застойных.
• Кардиалгическая миокардиодистрофия характеризуется жалящей или болезненной болью в груди, преходящим жаром или ознобом в конечностях и потливостью. Часто наблюдаются общая слабость, утомляемость, снижение физической выносливости и головные боли.
• Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, аритмиями и нарушениями сердечной проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, синоатриальная блокада Гиса), а иногда — приступами мерцательной аритмии и трепетания предсердий. При смешанной форме миокардиодистрофии наблюдаются аритмии и боли в сердце. Симптомы застойной миокардиодистрофии возникают в результате сердечной недостаточности и включают одышку при физических нагрузках, кашель, приступы астмы, отек ног, гидроцефалию, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию и асцит.
• Тонзиллогенная миокардиодистрофия. Изменения миокарда возникают у 30-60% больных тонзиллитом. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии предшествующих стенокардий с высокой температурой и интоксикацией. В клинической картине тонзиллогенной миокардиодистрофии преобладают жалобы на сильную боль в сердце, выраженную слабость, нерегулярный пульс, одышку, очаговое или диффузное потоотделение, субфебрильную температуру и боли в суставах.
• Миокардиодистрофия от чрезмерных физических нагрузок. Он развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, превышающие их индивидуальные возможности. В этом случае поражение сердечной мышцы может быть вызвано скрытыми хроническими инфекциями в организме — воспалением пазух, миндалин, придатков и т. Д .; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В патогенезе стрессовой миокардиодистрофии выдвигается множество теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная. Этот вид миокардиодистрофии проявляется в основном общими симптомами: слабостью, сонливостью, утомляемостью, плохим настроением, снижением интереса к спорту. Может возникнуть учащенное сердцебиение, покалывание в сердце и учащенное сердцебиение.
• Климактерическая миокардиодистрофия. Возникает в результате дисгормональных процессов у женщин от 45 до 50 лет. При климактерической миокардиодистрофии возникает сильная, жгучая или болезненная боль в сердце, отдающая в левую руку. Ухудшение сердечных заболеваний происходит в результате «приливов», сопровождающихся чувством жара, сердцебиения и повышенного потоотделения. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться на фоне сопутствующей артериальной гипертензии.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы зависят от тяжести аномалии.

Нейрогуморальная фаза

Общее состояние удовлетворительное, жалоб как таковых нет. Незначительное уменьшение веса пациента. В пределах нескольких килограммов. Сонливость после тренировки. Порог интенсивности высокий. Таким образом, невозможно обнаружить никаких фоновых изменений нормальной деятельности. Тесты (велоэргометрия) выполняются в зависимости от потребностей. Боль в груди. Обычно после активности, стресса, психоэмоционального эпизода. На этом этапе практически невозможно отличить процесс от других или даже заподозрить какие-либо проблемы. Определить перспективы дальнейшего развития болезни может врач с большим опытом, но поставить диагноз можно только после длительного периода наблюдения.

Органическая стадия

Общее состояние нестабильное. Симптоматика эпизодическая и непостоянная. В острой фазе нарушения очень выражены. Сильный болевой синдром в груди. Они сопровождаются чувством тревоги, паники и психомоторного возбуждения. Прерывистое сердцебиение. Аритмия. Разновидность тахикардии (учащение активности), субъективное ощущение холода или приглушенных ударов. Клинические варианты разнообразны: трепетание, трепетание, экстрасистолия, нарушения синусового узла и другие. Усталость от небольшой физической активности. Это не позволяет полностью реализовать свои профессиональные навыки. Головная боль, головокружение, спутанность сознания. Цианоз носогубного треугольника. Бледная кожа. Обморок, по-прежнему редкий (1-3 раза в несколько недель).

Терминальная фаза

Одышка при полном покое. Работа становится невозможной. Хрипы в легких, иногда кашель с небольшим количеством крови. Нарушение сердечного ритма. Боли в груди без триггеров. Кроме того:

• Обморочные (частые) состояния.
• Спутанность сознания.
• Быстрая потеря веса.

Все остальные симптомы также присутствуют. При вторичном поражении, например, сердечной дистрофии, клиническая картина осложняется из-за проявления основного заболевания.

Изменения в сердце при миокардиодистрофии

Микроскопические структурные изменения

При каждой форме заболевания наблюдаются как микроскопические, так и макроскопические изменения. Первый характеризуется следующими клеточными перестройками:

• мышечные волокна укорачиваются, становятся прерывистыми;
• распад кардиомиоцитов (миоцитолиз);
• большое количество эозинофилов, находящихся в ткани сердечной мышцы (эозинофилия кардиомиоцитов);
• увеличение диаметра мышечных структур;
• Потемнение хроматина, хромосомного вещества, состоящего из комплекса ДНК, который может быть окрашен различными красителями (гиперхромные ядра);
• Разрастание соединительной ткани в межклеточных пространствах (фиброз);
• отложение жира между мышечными волокнами (жировая дистрофия);
• очаги некроза (некроза) в сердечной мышце.

Макропатоморфологические изменения

Изменения в самой власти заключаются в следующем:

• Полости сердца увеличены;
• предсердия и желудочки деформируются, округляются из-за нерегулярного расширения предсердий и желудочков;
• сердечная мышца разрастается (ее стенки утолщаются) для компенсации слабых сокращений;
• По мере развития процесса мышечная оболочка становится дряблой и опухшей;
• трабекулы и сосочковые мышцы сердца имеют характерную желтоватую исчерченность («тигровое сердце»);
• Со временем все изменения без должного лечения приводят к развитию кардиосклероза — замены тканей органа бесполезными соединительнотканными структурами.

Отличие кардиодистрофия от кардиомиопатии

На первый взгляд кажется, что оба заболевания отражают одно и то же патологическое состояние сердца и являются синонимами. Однако это совсем не так. Термин «кардиомиопатия», введенный в обращение в 1957 году, относится к гораздо более широкому спектру сердечных заболеваний, которые напрямую не связаны с заболеванием самого органа. Есть, например, вторичные кардиомиопатии: дисметаболические, связанные с метаболическими нарушениями при таких патологиях, как диабет и ожирение; гипертоническая болезнь, возникшая в результате артериальной гипертензии; атеросклеротический, возникающий в результате атеросклероза (заболевание, при котором в сосудистой стенке образуются атеросклеротические бляшки в результате нарушения липидного обмена).

Существуют также первичные формы кардиомиопатии, при которых сердце повреждено по неизвестным причинам, не затрагивая другие системы или органы. Таким образом, можно сделать вывод, что термин «кардиомиопатия» охватывает очень широкий спектр патологических состояний, в отличие от миокардиодистрофий. Последняя редакция Международной классификации болезней (МКБ-10) рекомендует, чтобы миокардиодистрофия была единственной формой кардиомиопатии, связанной с нарушениями питания и метаболизма.

Диагностика

Заболевание диагностируют врачи общей практики, кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи и ревматологи.

Клиническая диагностика

Клинические методы также включают перкуссию (удары по определенным частям тела), которые могут выявить смещение сердца влево, но на начальных стадиях миокардиодистрофии изменений не обнаруживается. При аускультации (аускультации фонендоскопом) возможны следующие результаты:

• Ослабленный первый тон;
• нерегулярный пульс;
• систолический шум на верхушке сердца;
• приглушенные тоны сердца;
• Экстрасистолия — это разновидность аритмии, которая возникает у пациентов как эпизод кратковременной остановки сердца.

Инструментальные методы

Доступные в настоящее время инструментальные исследования включают:

• рентген грудной клетки. Изменения появятся на последних стадиях заболевания миокарда. Общие признаки включают увеличенную тень сердца, увеличенные полости сердца и застой в нижних отделах легких;
• электрокардиография (ЭКГ). Возможные изменения: снижение тонуса всех волн (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной способности сердечной мышцы, уплощение зубца Т, различные аритмии — брадикардия или синусовая тахикардия (уменьшение или учащение пульса), экстрасистолии и частичная блокада ножек пучка Гиса — наиболее часто встречающиеся аритмии. В некоторых случаях дифференциальная диагностика включает фармакологические пробы с хлоридом калия (подозрение на дефицит калия) и обзиданом, анаприлином (избыток катехоламинов: адреналин и норадреналин влияют на работу сердца);
• ультразвуковое исследование сердца. Обнаруживает нарушение сократимости сердечной мышцы, гипотиреоз, отек миокарда, симметричное утолщение стенок желудочков, увеличение камер сердца, систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков, снижение фракции выброса ниже 40% (что свидетельствует о недостаточном притоке крови к аорте, магистральный артериальный сосуд), чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
• Допплерэхокардиография. Может выявить: пониженное давление в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — повышенный объем и скорость циркуляции крови; при пороках клапанов — регургитация (срыгивание) крови из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — регургитация или стеноз (сужение отверстия) митрального, аортального или трехстворчатого клапана;
• сцинтиграфия. Суть метода: в организм вводится меченый изотоп таллия, который распределяется только в здоровых тканях сердечной мышцы. Делается специальная фотография, на которой таллий засвечивается в клетках сердечной мышцы. С помощью сцинтиграфии можно обнаружить систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков, дефекты наполнения клапана, увеличенные полости сердца и жизненно важные области сердечной мышцы;
• Магнитно-резонансная томография. Высокоточный диагностический метод, позволяющий обнаружить даже самые незначительные изменения в сердце и его мышечной оболочке. Применяется редко из-за дороговизны;
• Коронарография и стресс-тест (велоэргометрия). Он используется для дифференциальной диагностики миокардиодистрофии с ишемической болезнью сердца.

В некоторых случаях биохимические тесты важны как вспомогательный метод. К ним относятся:

• Уровень гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы в крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за последние 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция. , натрий, хлор, железо, магний, витамины, липиды — липопротеины низкой и высокой плотности, триглицериды, общий холестерин.
• Если диагноз и причину миокардиодистрофии невозможно определить стандартными методами тестирования, может быть проведена биопсия миокарда, которая включает взятие нескольких кусочков сердечной мышцы и их исследование под микроскопом.

Особенности терапии

Лечение миокардиодистрофии должно быть направлено на устранение пускового фактора. Это может быть дезинтоксикационная терапия, лечение гормональных заболеваний, коррекция гормонального баланса в период климакса, диета, витаминотерапия.

Также необходимо минимизировать последствия болезни. Это делается путем назначения лекарств, улучшающих метаболизм сердца.

В зависимости от состояния пациента ограничиваются физические нагрузки или рекомендуется постельный режим. Стресс также должен быть сведен к минимуму.

При наличии сосуществующих заболеваний, необходимо проконсультироваться с врачом о замене препаратов, которые оказывают негативное влияние на сердечную мышцу. Например, Miocardiodystrophy повышает чувствительность к гликозидам и, следовательно, должны быть тщательно используется.

После возвращения на здоровье, пациенты находятся под контролем кардиолога.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания должно быть радикальным и включает в себя:

• Общее резекция гормонально активных нежных или злокачественных опухолей — инсулин, глюкагон, эозинофилов, соматотропин, chromescent опухоли, phoochromocytoma, phoochromoblastoma, везикулы и т.д .;
• удаление миндалин — тонзиллэктомии;
• Дефицит гормона — заместительная терапия, например, L-тироксин при гипотиреозе;
• С анемией различной этиологией — препараты железа (Ferro — Фольгамма, Fenyuls, Сорбифер), витамином B12 или фолиевой кислотой, глюкокортикоидный в апластической форме;
• пополняя витамины и микроэлементы, принимая multiwitamine комплексы (Мультитабс, Vitrum) и диету полноценной;
• Минимизация физического и психо-эмоционального стресса;
• Полное излечение от заболеваний инфекционной этиологии. Например, можно использовать достаточно долго (не менее чем за 5 дней) терапии в отношении антибактериальных агентов (амоксициллин, азитромицин, Аугментины) острый тонзиллит.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов, которые устраняют нарушение обмена веществ и улучшают функцию миокарда. Возможные области применения:

• Магний и калий препараты (панангин, Аспаркам);
• Kokarboxylase — улучшает усвоение глюкозы в тканях, активность миокарда мышц, периферийную и центральную нервную систему, снижает уровень pyrunic и молочной кислоты
• Витамины группы В;
• Рибоксин, Милдронат — стимулируют метаболические процессы;
• Бета-adrenoblokery — Anacryline. Этот препарат уменьшает влияние симпатической нервной системы на сердце и уменьшает частоту сердечных сокращений, тем самым помогая сердцу более «отдых».
• Диуретики (торасемид, фуросемид, гидрохлортиазид) используются для лечения тяжелой сердечной недостаточности. Это не только уменьшить возникновение синдрома отека, но и нормализовать объем циркулирующей крови, тем самым снижая сердечную нагрузку;
• Коммутационные гликозиды (последние рекомендации применимы только к комбинациям сердечной недостаточности и тахикардия пазухи) — дигоксин. Эта группа стимулирует кардиомиоцитов, но существенным недостатком является их быстрое истощение;
• Гипотензивные препараты (Berlipril, Dotron, Престариум, Lorist, Nortivan) на высоком кровяном давлении;
• Antirrehectic препараты — кордарон, соталол и т.д. Вышеуказанные препараты следует применять только после консультации с кардиологом.

Рациональное питание

Лечение Комплексная Miokardiodystrofii необходимо учитывать сбалансированную диету. Основными принципами являются:

• Ограничение потребления поваренной соли до 3 г в день (помогает избежать чрезмерной задержки жидкости);
• Удвоение потребления витаминов и микроэлементов;
• пить до 1-1,5 литров жидкости в день, чтобы ограничить нагрузку на сердце;
• Уменьшение количества потребляемых калорий в случае избыточной массы тела.

• овощи, богатые коферментов (брокколи, арахис, шпинат, цветная капуста, морковь, сладкий перец, сладкий картофель);
• рыбы (хек, сельдь, форель, треска, морской окунь). Она включает в себя омега-3 жирные кислоты, которые также важны для правильной работы сердца;
• нежирное мясо — кролик, курица, индейка;
• яйца;
• овес, гречка, рисовая каша;
• Супы на слабом wywarach рыбы, овощей или мяса;
• фрукты, овощи и ягоды, особенно те, богатые калием (бананы, печеный картофель, абрикосы, изюм, абрикосы);
• Молочные продукты и ферментированные молочные продукты.

Молочные продукты должны быть ограничены или вообще избегать:

• крепкий кофе и чай;
• Сильные бульоны;
• жирное мясо, особенно свинина;
• копчености, пряные, соленые и пряные.

Вероятные осложнения

У пожилого и среднего возраста осложнения является то, что иногда болезнь неизлечима. Miokardiodystrofia является наиболее опасным из возможных осложнений в детском возрасте. Это связано с тем, что дистрофические изменения возникают у незрелого ребенка и могут оказывать вредное воздействие на другие органы.

Недостаточное кровоснабжение сердца и аномальное развитие сердечной мышцы отрицательно сказываются на физическом развитии ребенка. Если вовремя обратиться за помощью к родителям, можно избежать каких-либо нарушений и осложнений. Однако при сохранении симптомов миокардиодистрофия у детей может перерасти в кардиосклероз, аритмию, ишемическую болезнь сердца и сердечную недостаточность.

Прогноз и профилактика

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Отдаленным последствием миокардиодистрофии является атеросклероз и сердечная недостаточность.

Профилактика миокардиодистрофии заключается в устранении текущего заболевания с учетом возраста и физической подготовленности к занятиям спортом, алкогольной абстиненции, избегании профессиональных вредностей, правильном питании, обязательном лечении очагов инфекции. Рекомендуется повторение курсов кардиореспираторной терапии 2–3 раза в год.