Злокачественные новообразования головного мозга – причины, теории развития

Статьи

Злокачественная опухоль головного мозга — сложное понятие, включающее в себя ряд новообразований, расположенных в центральной нервной системе.

Опухоль головного мозга

Классификация злокачественных заболеваний головного мозга

Откуда возникает рак и что может быть его первопричиной?

Все опухоли головного мозга делятся на первичные и вторичные. Первичные — это те, которые возникают в тканевых структурах головного мозга, его мембран и черепных нервов. Механизм их развития основан на мутации ДНК, в результате которой клетки приобретают патологическую способность расти и размножаться. Более того, они способны выжить в условиях, когда нормальные клетки обречены на смерть. В зависимости от исходных клеток можно выделить около десятка первичных опухолей головного мозга.

Вторичные или метастатические новообразования — это группа новообразований, первичный очаг которых находится в отдаленном органе. Они попадают в мозг метастатическим путем.

Источником этого вида рака может быть любой другой орган — грудь, легкое, толстая кишка, почки, кожа.

Факторы риска

Хотя точные причины рака мозга не установлены, ученые определили несколько основных факторов риска. Их неблагоприятное действие может быть спусковым крючком для появления атипичных клеток.

  • Секс. Некоторые виды рака, поражающие мозг, чаще встречаются у мужчин. Однако у женщин больше шансов заболеть менингиомами. Причина этого пока не известна.
  • Возраст. Взрослые в возрасте от 65 до 80 лет и дети до восьми лет подвержены более высокому риску развития этого рака. Ученые пытаются выяснить, почему рак головного мозга у детей является основной причиной смерти от рака после лейкемии, но пока безуспешно.
  • Гонка. Глиомы у людей с белой кожей встречаются в два раза чаще, чем у людей других рас.

Самая высокая заболеваемость глиомами отмечается у кавказцев.

Генетические причины

Генетические аномалии вызывают рак мозга в 10% случаев. Это врожденные синдромы, которые характеризуются изменением структуры определенных генов. К ним относятся:

  • болезнь фон Реклингхаузена;
  • Синдром Тюрка;
  • Синдром Горлина;
  • Туберозный склероз;
  • Команда Ли-Фраумени.

Есть определенные синдромы, связанные с повышенным риском рака.

Каждый из этих синдромов характеризуется определенными отклонениями в генетическом аппарате человека и сопровождается определенной клинической картиной.

Теории развития рака

В поисках ответа на вопрос, почему возникает рак мозга, ученые выдвинули несколько теорий канцерогенеза:

  • мутационный;
  • эпигенетический;
  • теория злокачественных стволовых клеток;
  • популярный;
  • стойкий;
  • химикаты.

Каждая из этих теорий может лежать в основе развития болезни, хотя ни одна из них не была хорошо доказана.

Мутационная теория

ДНК нормальной клетки содержит участки, называемые протоонкогенами. Это гены нормальных клеток, которые участвуют в регуляции деления клеток, репарации ДНК и гибели клеток. В какой-то момент они повреждаются и теряют контроль над пролиферацией и ростом клеток. Злокачественное новообразование вырастает из единственной мутантной клетки, то есть имеет моноклональное происхождение.

Нарушение регуляции клеточного цикла и развитие рака

Эпигенетическая теория

Эпигенетика — это область науки, изучающая изменение силы экспрессии генов и свойств клеток. Согласно эпигенетической теории, в ДНК происходят не только генетические мутации, но и так называемые эпигенетические мутации, влияющие только на свойства нуклеотидов, но не на их последовательность. Эпигенетические мутации могут играть более важную роль, чем генетические мутации в развитии рака мозга, поэтому эта теория активно развивалась в последние годы.

Химический канцерогенез

Согласно этой доктрине, химические вещества из окружающей среды являются основной причиной рака мозга. Их взаимодействие может вызывать генетические и эпигенетические мутации в клетках. Они дают основу для развития болезни. Интересно, что однократное воздействие больших доз неблагоприятного химического фактора менее опасно, чем регулярное воздействие того же фактора в небольших количествах. Это потому, что эффекты канцерогенов могут накапливаться и оставаться позади.

Вирусная теория

Основой этой теории было открытие роли вирусов в возникновении определенных видов рака. Для воспроизводства генетический материал вируса должен интегрироваться в клеточную ДНК. В результате эта клетка начинает создавать новые копии вируса. Интеграция онкогенов вызывает неконтролируемый рост клеток и образование опухоли.

Иммунная теория

Первопричиной опухолей головного мозга может быть не только наличие мутаций, но и неспособность защитных факторов их распознавать. Человеческий организм постоянно производит большое количество клеток с аномальной ДНК. Они эффективно устраняются иммунной системой. Если звено в защитной цепи выходит из строя, клетка с дефектной ДНК может воспроизводиться. Эта теория объясняет, почему рак чаще встречается у пожилых пациентов, принимающих иммунодепрессанты и страдающих иммунодефицитом.

Теория злокачественных стволовых клеток

Все ткани и органы нашего тела содержат ряд стволовых клеток. Они используются для регенерации и роста органов. Большинство из них спящие, остальные медленно делятся. В результате деления образуются две клетки: новая материнская клетка и ее дочерняя клетка. Последний тип клеток активно размножается и дифференцируется, замещая поврежденные тканевые структуры. Благодаря активным митотическим процессам они гораздо более подвержены негативному воздействию канцерогенов. Под воздействием негативных факторов баланс в процессе деления стволовых клеток нарушается, в результате чего дочерние клетки сохраняют способность к неограниченному воспроизводству.

Схема возможных механизмов неоднородности раковых клеток

В заключение

Хотя появилось много теорий канцерогенеза, истинная причина рака мозга не обнаружена.

Ни одна из этих теорий не получила научного обоснования. Не исключено, что определение причины патологии могло бы стать значительным толчком для разработки эффективных методов лечения, но пока это остается на экспериментальном уровне.

КГКБ № 2