Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ): виды, механизмы развития, опасность и схема лечения

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМ) остается основной причиной смерти детей и взрослых в возрасте до 45 лет. Коды S06.0-9 используются в Международной классификации болезней.

Травмы головы вызывают мгновенную смерть у 25% людей, получивших травмы головы. Употребление алкоголя или психоактивных веществ является причиной 38% тяжелых ОИМ у молодых пациентов. В последнее время обнаружен заметный рост распространенности ОИМ среди лиц пожилого возраста; Считается, что увеличение связано с использованием антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов.

Различные формы повреждения головного мозга связаны с ИППП.

В России заболеваемость закрытой черепно-мозговой травмой оценивается примерно в 200 случаев на 100 000 населения в год. При населении 144,3 млн человек это более 288 600 пациентов в год.

Травма головы является основной причиной смерти от CBI.Пациенты с тяжелой травмой головы имеют уровень смертности 30-50%, а выжившие часто страдают от тяжелого неврологического дефицита, который может включать постоянное вегетативное состояние. Стойкая утрата трудоспособности у выживших колеблется в пределах 10-100% в зависимости от степени поражения организма.

Повреждения центральной нервной системы, как правило, являются наиболее дорогостоящими для пациентов, поскольку они приводят к изнурительным физическим, психическим и психосоциальным нарушениям, которые требуют длительной реабилитации и профессионального ухода.

Последние 30 лет были чрезвычайно захватывающими и разочаровывающими для клиницистов и исследователей, заинтересованных в лечении MSTI. Лабораторные исследования значительно улучшили понимание патофизиологии черепно-мозговой травмы, но новое понимание не привело к клинически эффективному лечению. Многие крупные клинические испытания за последние десятилетия дали отрицательные результаты.

ЗЧМТ: патофизиология, виды и последствия

Черепно-мозговая травма может привести к временной, а иногда и постоянной инвалидности.

Закрытая травма головного мозга в неврологии подразделяется на два вида: первичную и вторичную. Первичная травма является результатом анатомо-физиологической травмы, вызванной прямой физической травмой головы.

Вторичная травма является результатом гипотензии, гипоксии, ацидоза, отека или других факторов, которые могут вызвать вторичное повреждение ткани головного мозга. Считается, что свободные радикалы способствуют этому вторичному повреждению, особенно в случае ишемии.

Первичная травма вызывает структурные изменения: эпидуральную/субдуральную гематому, субарахноидальное/внутрижелудочковое кровоизлияние или ушиб головного мозга (с переломом основания черепа). Сотрясение мозга – еще один тип первичной травмы.

Сотрясение головного мозга — неосложненная форма закрытой черепно-мозговой травмы, сопровождающаяся потерей сознания. Футболисты и боксеры особенно подвержены повторяющимся шокам, что приводит к состоянию, известному сейчас как «синдром хронической травматической энцефалопатии». Поэтому рекомендуется регулярно обследовать ребенка, который активно занимается спортом.

Повторяющиеся сотрясения мозга могут привести к хронической субклинической двигательной дисфункции, связанной с нарушением внутримозгового торможения. Снижение когнитивных функций из-за деформации среднего мозга является известным последствием повторяющихся сотрясений мозга; кумулятивные эффекты диффузного повреждения аксонов в среднем мозге вызывают когнитивные нарушения.

Последствия CMI могут привести к снижению интеллекта и памяти

Косвенный ущерб может принимать различные формы и вызван

• кровотечение;
• ишемия;
• гидроцефалия;
• повышенное внутричерепное давление;
• спазм сосудов;
• инфекционное заболевание;
• эпилепсия;
• гидроцефалия.

Вторичное системное поражение головного мозга возникает при следующих болезненных состояниях:

• гипоксия;
• гиперкапния;
• гипергликемия;
• гипотензия;
• выраженная гипокапния;
• жар;
• анемия;
• гипонатриемия.

Основными целями схемы лечения острого ХМИ являются предотвращение вторичной травмы и поддержание неврологической функции.

Какими симптомами проявляется закрытая травма головы?

Симптомы CMI зависят от локализации пораженного участка. Развитие симптомов поражения черепно-мозговых нервов свидетельствует о наличии ушиба головного мозга. Менингеальные симптомы при закрытой черепно-мозговой травме наиболее опасны, так как являются предвестником субарахноидального кровоизлияния.

Закрытая черепно-мозговая травма — симптомы:

• бледная кожа;
• постоянная рвота;
• неврастения;
• парестезия;
• мигрень;
• сонливость;
• кома;
• припадки.

Семиотика во многом зависит от вида закрытой черепно-мозговой травмы. Только квалифицированный специалист может объективно оценить тяжесть черепно-мозговой травмы.

Как лечат пострадавших от ЗЧМТ?

Лечение черепно-мозговой травмы зависит от типа и тяжести травмы.

Внутричерепная гипертензия является частым неврологическим осложнением у пациентов с ХИМ. Патофизиология повышенного внутричерепного давления (ВЧД) является предметом многих фундаментальных и клинических исследований. Однако некоторые специфические методы лечения внутричерепной гипертензии были подвергнуты рандомизированным испытаниям и не показали достаточной эффективности, поэтому большинство терапевтических рекомендаций основано на клиническом опыте.

Нормальные значения ВЧД

У здорового человека содержимое центральной нервной системы, в том числе головной/спинной мозг, кровь и спинномозговая жидкость (ликвор) заключены в череп и спинномозговой канал. Вместе они составляют несжимаемую систему. У среднего взрослого человека общий объем черепа составляет 1450 мл: 1300 мл головного мозга, 65 мл спинномозговой жидкости и 110 мл крови. Гипотеза Монро-Келли состоит в том, что сумма внутричерепных объемов крови, мозга, спинномозговой жидкости и других компонентов постоянна и что увеличение одного должно компенсироваться равным уменьшением другого.

Диапазон нормальных значений ВГД меняется с возрастом. Значения для педиатрических пациентов не так хорошо установлены. Нормальные значения составляют менее 10-15 мм рт.ст. у взрослых и детей старшего возраста, 3-7 мм рт.ст. у детей младшего возраста и 1,5-6 мм рт.ст. у новорожденных. Значения ВГД выше 20-25 мм рт.ст. в большинстве случаев требуют неотложного лечения. Стойкие значения ВГД выше 40 мм рт.ст. указывают на тяжелую, опасную для жизни внутричерепную гипертензию (ВЧГ), требующую неотложной первой помощи.

Обзор динамики мозгового кровообращения

Церебральное перфузионное давление определяется как разница между средним артериальным давлением и средним внутричерепным давлением.

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) зависит от среднего системного артериального давления (САД) и внутричерепного давления, которое определяется следующей зависимостью

CPCP = CAD — HFD, где CAD = (1/3 систолического АД) + (2/3 диастолического АД).

В результате ХБП может быть уменьшена за счет увеличения ВГД, снижения артериального давления или их сочетания. Благодаря гомеостатическому процессу, называемому ауторегуляцией давления, мозг способен поддерживать нормальный кровоток при ЦПД 50-150 мм рт.ст.

После травмы способность мозга к саморегуляции может отсутствовать или быть нарушенной. Это состояние может увеличить ВГД или снизить артериальное давление.

Помогает ли гипервентиляция от ЗЧМТ?

Гипервентиляция стала популярным методом снижения ВГД в 1970-х годах, однако недавние исследования показывают, что гипервентиляция может ухудшить течение церебральной ишемии. Одно исследование показало, что у пациентов с гипервентиляцией до уровня PCO2 25 мм рт. ст. исходы были хуже по сравнению с группой, не получавшей лечения. У большинства пациентов гипервентиляция не требуется для контроля ВГД.

В настоящее время рекомендуется гипервентиляция (PCO 23-35 мм рт.ст.), которая снижает ВГД только на короткое время. Гипервентиляция лишь временно снижает ВГД, постепенно теряя свою эффективность после 16 часов непрерывного использования.

У некоторых пациентов гипервентиляция может уменьшить мозговой кровоток.

Некоторые данные свидетельствуют о том, что барбитураты могут быть эффективны для снижения резистентного ВГД, но такая терапия часто угнетает функцию миокарда и ЦПД.

Кома, вызванная барбитуратами, часто является «последним средством» для снижения ВГД и должна использоваться только у пациентов, которые не реагируют на другие виды лечения. Декомпрессионная трепанация черепа может даже рассматриваться до использования барбитуратов.

Насколько опасна гипотония при травме головного мозга?

Кокрановский обзор показал, что гипотония у пациентов с тяжелой формой CMT увеличивает смертность на 27% до 50%. Старые методы лечения сводили к минимуму отек мозга, но эта практика может быть опасной у пациентов, которые уже имеют внутрисосудистую обезвоживание.

Отек головного мозга может возникнуть независимо от количества введенной внутривенной жидкости, а сама гиперипливокация не вызывает отек мозга, если сывороточный натрий и осмолярность находятся в норме. Тем не менее, лечение пациентов после закрытых травм головы с обычным количеством гипотонической внутрисосудистой жидкости может привести к развитию внутримозгового кровоизлияния.

Конечной целью лечения пациентов с CMI является поддержание состояния эвулемии. Пациент эуволемики, стабильный гемодинамический, рекомендуется вводить 2/3 изотонического раствора. Избегайте гипотонических жидкостей, потому что они могут снизить осмолярность сыворотки и увеличить отек мозга.

Почему возникает коагулопатия после травмы и что с этим делать?

Коагулопатии часто являются результатом высвобождения тромбопластики из поврежденной ткани головного мозга. Высвобождение этих белков приводит к неправильной внутрисосудистой коагуляции. Коагулопатия должна срочно лечить у пациентов с острым внутричерепным кровоизлиянием.

Переливание свежевымороженной плазмы

Переливание свежесморовленной плазмы является выбором. Витамин К также играет важную роль в коррекции коагулопатии, но его следует давать в течение 24-48 часов после травмы. После этого времени внутричерепное кровоизлияние значительно ухудшится, и терапия не принесет желаемого эффекта.

Рекомбинантный активированный фактор VII (RAF VII) является относительно новым фармацевтическим средством, разработанным для использования у пациентов с гемофилией. Использование RAF VII в нейрохирургии остается позади использования в других областях, хотя литература по таким приложениям растет. RAF VII является безопасным и эффективным препаратом, который может революционизировать лечение нейрохирургических пациентов с кровоизлиянием. Тем не менее, стоимость препарата, содержащего RAF VII, является основным препятствием в широком распространении.

В плацебо -контролируемых исследованиях внеклеточное использование RAF VII в высоких дозах увеличило риск артериальных поражений. До тех пор, пока более клинически значимые данные не будут получены, следует соблюдать осторожность при использовании RAF VII врачами.

О чем говорит появление лихорадки после травмы головы?

Пирексия обычно встречается у пациентов с травмами головы, вероятно, в результате пост -травматического воспаления, прямого повреждения гипоталамуса или вторичной инфекции. Наиболее распространенной причиной является вторичная лихорадка для базовой инфекции. Менее распространенным является необъяснимый или «нейрогенная» лихорадка, возникновение которой оценивается примерно у 8% пациентов с CMI. Независимо от причины лихорадки, сама лихорадка увеличивает затраты на метаболирование, высвобождение глутамата и активность нейтрофилов, вызывая при этом расстройство гематоэнцефалического барьеры.

Гипертермия при тяжелом травматическом повреждении головного мозга распространена

Считается, что Pyrekse также усиливает синтез кислородных радикалов и протеолиза цитоскелет. Эти изменения могут дополнительно углубить отеки головного мозга и повреждение нейронов. По этой причине вы должны идентифицировать и лечить источник лихорадки как можно скорее.

Как влияет повышенный сахар в крови на ЗЧМТ?

Также было показано, что гипергликемия оказывает вредное влияние на индуцированную ишемию мозга. Клинические исследования подтверждают взаимосвязь между гипергликемией и плохим общим результатом у пациентов с травмами головы и рекомендуют поддерживать постоянную эугликемию во время лечения.

У некоторых пациентов с тяжелой травмой головы может развиться гипертония, либо из -за обострения воспаления, либо в результате ИМП. Следовательно, кровяное давление спазма ниже 180 мм рт.ст. следует поддерживать, особенно у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием.

Как лечить судорожные приступы?

Антипотечные препараты являются первыми препаратами в CMI с внутричерепным кровоизлиянием. Продолжительность лечения зависит от тяжести травмы.

Пациенты с конвульсиями должны лечиться антиценотттовыми препаратами в течение 6-12 месяцев. Темкин и его коллеги предполагают, что лечение более 8 дней после травмы не уменьшает частоту судорог. Противосудорожные препараты могут быть использованы для лечения ранних судорог. Согласно Гринбергу, профилактические антиконвульсанты не снижают частоту поздних травматических припадков.

Противосудорожные препараты

Рекомендуемым противосудорожным средством для взрослых является фенитоин или фосфенитоин (нагрузочная доза 18 мг/кг) с равновесными концентрациями 10-20 мг/дл. Относительно частым побочным эффектом длительного применения фенитоина является гиперплазия десен и гирсутизм, что исключает длительное применение у детей.

Фенобарбитал является приемлемой альтернативой у детей, нуждающихся в длительной противосудорожной терапии (нагрузочная доза 10-20 мг/кг, затем 3-5 мг/кг/сут). Равновесная концентрация фенобарбитала у детей не должна превышать 40 мг/дл.

Новый противоэпилептический препарат леветирацетам используется для лечения и профилактики судорог, вызванных ССТ; является долгожданной альтернативой фенитоину. Леветирацетам вызывает меньше побочных эффектов при использовании в качестве одного лекарства (монотерапия). Валидация терапевтических уровней не требуется. Суточная доза составляет 500 мг, при необходимости ее можно увеличить до 1000 мг.

Можно ли есть после травмы головы?

В прошлом считалось, что люди с ТСМ не должны какое-то время есть. Однако новые исследования показывают, что пациенты с травмой головы не должны голодать.

Гиперметаболизм, гиперкатаболизм и измененная иммунная функция являются частью реакции организма на травму головы. Если человек с острой черепно-мозговой травмой становится гипердинамичным, это ускоряет распад белков и приводит к голоданию. Недостаток нутриентов у этих больных связан с повышенной заболеваемостью и смертностью.

Пациенты с тяжелым ХИМ нуждаются в неполноценном парентеральном питании.

Энтеральное питание является предпочтительным путем приема пищи, но часто не переносится пациентами с черепно-мозговой травмой. В случае непереносимости питание должно быть обеспечено парентерально.