Трипаносомоз: что это такое, причины, симптомы, лечение, прогноз

Что такое трипаносомоз?

Трипаносоматоз — это заболевание, которое чаще всего называют африканским трпаносомозом. Это часто присваивается синонимом африканского заболевания сна. Это инфекционное заболевание вызвано трипаносомой Brucei Gambiensse или Parasite Trypanosoma brucei Rhodesiese, а вектор паразитов — это многолетняя. Это заболевание отличается от заболевания Chagas или трипаносоматоза, которое вызвано трипаносомой Cruzi и передается хищными насекомыми. Оба заболевания имеют уникальные эпидемиологические и клинические особенности.

Причины

Африканский трипаносоматоз вызван трипаносомой Brucei, подвидом трипаносомы Brucei Gambiensse или Trypanosoma brucei Rhodesiese, паразит, передаваемый Mudya Tetetse. Trypanosoma — это многоклеточный паразитный простейший со сложным жизненным циклом. В общей сложности трипаносома Brucei передается векторами членистоногих и млекопитающих. Когда болезнь проявляется как клиническое заболевание у животных, она называется «выговор», что имеет серьезные последствия для сельского хозяйства. Американский трипаносоматоз, называемый болезнью Шагаса, вызван прототипом Trpanosoma Cruzi и передаваемым Triatoma из семейства Redviidae (Predators).

Признаки и симптомы

В клиническом курсе заболевания есть 2 этапа. Они характеризуются ранними/первыми гемолимфатическими и поздними/второй стадией менингита с повреждением центральной нервной системы (ун).

Самым ранним проявлением заболевания является появление рака кожи в месте инокуляции. Тем не менее, это редко встречается у пациентов, инфицированных T. brucei Gambiensse и редким (19%) у инфицированных пациентов T. brucei Rhodesiese. Системные симптомы следуют:

• прерывистая лихорадка;
• головная боль;
• Зуд и лимфаденопатия.

Лимфаденопатия может быть особенно видна в заднем треугольнике шеи и называется «симптом Winterbottom». Лихорадка часто длится от одного дня до недели и разделена перерывами в нефуклое государстве, которое длится от дней до месяцев. Волновая лихорадка отражает рост паразитов в крови. Гепатоспленомегалия может редко встречаться на ранней стадии. На более позднем/второго этапа симптомы ООН проявляются как нарушения сна или психоневрологические расстройства. Расстройства сна являются наиболее распространенным симптомом на втором этапе, и именно от них исходит термин «африканский сон». Проблемы сна далее описываются как экспертизация циклов сна/пробуждения и фрагментации сна. Ранее спящий режим был отмечен. Дополнительные симптомы включают:

• дрожь;
• слабость;
• паралич;
• дискинезия;
• Pląsawicz’stesis.

Гипертония Паркинсона и аномальные рефлексы могут наблюдаться. Ментальные изменения, такие как агрессия, апатия, психоз или раздражительность. Другие системы органов могут быть вовлечены.

Щитовидная железа и кора надпочечников могут быть гиперсимными или непреднамеренными. Оба эти явления более ясны при инфекциях, вызванных T. brucei Rhodesiese.

Клиническая конечная точка для каждой подгруппы T. brucei приводит к коме и смерти, если ее не лечить. Смерть происходит быстрее при инфекции T. brucei Rhodesiese, которая часто происходит в течение нескольких недель или месяцев, а также с инфекцией T. brucei Gambiensse, в среднем через 3 года после заражения.

Болезнь Чагаса имеет острые, неопределенные и хронические этапы. Пациенты, инфицированные в острой фазе, часто являются бессимптомными или имеют легкое, неспецифическое заболевание лихорадки. Симптомы могут включать в себя:

• высокая температура;
• озноб;
• желудочн о-кишечные симптомы;
• лимфаденопатия;
• гепатоспленомегалия;
• или сочетание симптомов кожи.

Хагома представляет собой закаленный, эритематочный комбинг или узелок, появляющийся на месте вакцинации. Это может появиться через несколько недель после заражения. Римские симптомы классически ассоциируются с острой болезнью чаг и характеризуются отеком век и периферическим отеком до отложений паразитов в конъюнктиве. Schizotrypanidae — это термин, используемый для описания распределенной, болезненной сыпи во время острой инфекции и наблюдается у меньшинства инфицированных пациентов.

Неопределенная стадия болезни Чагаса отражает иммунный ответ хозяина и уменьшает количество паразитов. Это через несколько месяцев после заражения. В настоящее время присутствуют антитела против Т. Крузи, и нет клинической картины заболевания.

Наиболее изнурительной стадией болезни является хроническая стадия. В эту стадию прогрессирует до 1/3 больных болезнью Шагаса, что проявляется нарушениями проводимости в сердце, дилатационной сердечной недостаточностью или тромбоэмболическими явлениями. Сердечная недостаточность часто проявляется дилатацией аневризмы левого желудочка, а наиболее частым дефектом проводимости является блокада правой ножки пучка Гиса с блокадой передней ножки пучка Гиса или без нее. Вовлечение желудочно-кишечного тракта встречается у меньшинства инфицированных пациентов, но среди них наиболее частым проявлением является мегаэзофагит из-за повреждения вегетативных ганглиев, за которым следуют ахалазия, дисфагия, потеря веса или рецидивирующая аспирация. Наконец, реактивация может произойти у пациентов с ослабленным иммунитетом. Это может проявляться рецидивирующей лихорадкой и эритематозными узелками или кожными бляшками вместе с менингитом.

Эпидемиология

Африканский трипаносомоз встречается примерно в 30 странах Африки к югу от Сахары, и в 2012 году было зарегистрировано более 7000 случаев. Паразит и последующее заболевание классически делятся на западноафриканские и восточноафриканские варианты. Западно-центральноафриканская форма вызывается T. brucei gambiense. Это часто является хроническим и смертельным, если его не лечить. Восточно-южноафриканская форма вызывается T. brucei rhodesiense и встречается не только у людей, но и у крупного рогатого скота. Подавляющее большинство зарегистрированных инфекций вызвано T. brucei gambiense. Географическое распространение показывает постепенное перекрытие по мере продвижения T. brucei rhodesiense на северо-запад.

Исторически сложилось так, что T. brucei был причиной эпидемий в конце 1800-х и начале 1900-х годов, в результате которых погибло около миллиона человек. Колониальные страны начали раннюю борьбу с переносчиками и эпидемиологический надзор, и к 1960-м годам болезнь была почти полностью ликвидирована. Независимость государства и прекращение надзора привели к рецидиву заболевания, пик которого пришелся на конец 1990-х гг.

Африканский трипаносомоз в основном встречается в сельских общинах и бедных районах. Это распределение недооценено, и, хотя Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) пыталась вновь ввести программы контроля, не все страны сообщают о таких действиях или предпринимают такие действия.

Хроническая форма африканского трипаносомоза, вызываемая T. brucei gambiense, редко встречается у туристов и краткосрочных посетителей, но встречается у беженцев и иммигрантов. В свою очередь T. brucei rhodesiense встречается у туристов в Восточной Африке, преимущественно в Танзании.

Долгосрочной целью ВОЗ является ликвидация африканского трипаносомоза к 2020 году. Чтобы это стало реальностью, вводятся многочисленные методы скрининга, планы лечения и программы отчетности о заболеваниях.

Несмотря на то, что болезнь Шагаса была открыта в 1909 году, она до сих пор остается основной причиной заболеваемости и смертности в эндемичных странах Центральной и Южной Америки, и считается, что во всем мире инфицировано до 10 миллионов человек.

Патофизиология

Муха цеце переносит трипаносомы в средней кишке после употребления крови. Затем эти простейшие мигрируют в слюнные железы мухи, куда они могут быть перенесены во время следующего кормления. После инокуляции в организме хозяина паразит может свободно жить в кровотоке и ускользать от защиты хозяина-млекопитающего благодаря вариабельным поверхностным гликопротеинам (VPH). Тонкая форма выделяет стадийно-специфический ВПЧ в кровоток, чтобы уклониться от иммунной системы хозяина, и именно в этой форме организм воспроизводится. По мере увеличения популяции паразита появляется морфологически хрящевая форма, у которой заторможены деления. Именно на этой стадии он может быть передан другой мухе цеце от хозяина-млекопитающего. В новом переносчике мухи цеце после этого короткого шага организм переходит в проциклическую форму, при которой VPH теряется, а паразит восстанавливается в средней кишке мухи. Деление клеток снова прекращается, и клетки мигрируют в слюнные железы в виде эпимастигот. Они переходят от следующей стадии пролиферации к непролиферативной форме, где они повторно приобретают ВПЧ и теперь могут повторно заразить новое млекопитающее при следующем проглатывании крови.

Хищники в основном ведут ночной образ жизни. Во время кормления насекомые откладывают через трещины на коже фекалии, содержащие T. cruzi. Менее распространенные способы передачи включают прием зараженной пищи, врожденную передачу или передачу через зараженную кровь или ткани. Поскольку переливание крови исторически было основным путем заражения в эндемичных районах, донорскую кровь часто проверяют в плановом порядке.

Диагностика

Лечение трипаносомоза проводят в три этапа.

• Скрининг на потенциальную инфекцию. Он включает в себя серологические тесты (доступные только против T. B. Gambiense) и скрининг на наличие клинических симптомов — в основном отек шейки матки.
• Диагностика, направленная на определение наличия или отсутствия паразита.
• Определение стадии болезни. Это делается на основе клинического обследования, а в некоторых случаях обследование спинномозговой жидкости, полученное в результате поясничной пункции.

Чтобы избежать сложной, сложной и рискованной процедуры заживления, диагноз следует поставить как можно скорее и перед неврологической стадией.

Длительная, относительно бессимптомная первая стадия заболевания шейки матки, вызванную Т. Вы перестанете действовать в качестве резервуара. Такие комплексные скрининговые тесты требуют больших инвестиций в человеческие и материальные ресурсы. В Африке эти ресурсы часто очень ограничены, особенно в отдаленных областях, где болезнь наиболее распространена. В результате многие зараженные люди умирают, прежде чем диагностировать и лечить.

Лечение

Tripanosoma Brucei Gambiense и T. Brucei Rhodesiese отличается, и терапия зависит от стадии инфекции.

На первой стадии заболевания, вызванной Т. Брюси Гамбиенсе, первой линейной терапией является пентамидин. Путь применения внутримышечно в течение недели или внутривенно с физиологической солью в течение 2 часов. Три инъекции или более длинная терапия могут быть одинаково эффективными. После обнаружения изменения спинномозговой жидкости пентамидин перестает работать. Побочные эффекты пентамидина включают реакции в месте инъекции, боль в животе и гипогликемию. Лейкопения, тромбоцитопения, гиперкаламия и продление интервалов QT включают более серьезные побочные эффекты, наблюдаемые при использовании пентамидина при лечении других заболеваний.

На стадии II заболевания используются T. brucei gambienste, используются Eflornitine или меларсопрол. Преимущество eflornitine над меларсопрололом было продемонстрировано при снижении смертности, и поэтому он является препаратом выбора при лечении стадиона II заболевания. Комбинация нифуртимокс и эфлорнитина снижает дозу и стоимость терапии. Побочные эффекты аналогичны эфлорнитину и включают трусику, расстройство желудка и судороги.

Первая стадия заболевания, вызванная T. brucei Rhodesiese, лечится супермин. Хотя вытеснение также эффективно в случае заболеваний, вызванных Т. Брюси Гамбиенсе, высокая частота онкоцепрозы (речная слепота) в этих регионах и риск тяжелой аллергической реакции на вытеснение запрещает его использование в Западной и Центральной Африке. На первой стадии заболевания, вызванной Т. Брюси Родесиз, аварийное средство используется до 30 дней. Важно отметить, что этот препарат быстро разлагается в воздухе и должен вводить сразу после разбавления дистиллированной водой. Побочные эффекты сурямина включают реакции гиперчувствительности, нефротоксичность, периферическую невропатию, токсичность костного мозга и агранулоцитоз и/или тромбоцитопения.

Заболевание на стадии II, вызванное T. brucei Rhodesiese, может быть обработана меларсопрололом. Побочные эффекты могут быть тяжелыми, включая энцефалопатический синдром у 8% пациентов. В этом случае используются дексаметазон и диазепам. Кожные реакции, в том числе зуд и сыпь, распространены, в то время как поражения мочевого пузыря встречаются редко. Движение и сенсорные невропатии могут возникнуть.

Лечение болезни Шагаса уникально, потому что используются 2 нитрогетероциклических соединения. Это бенцнидазол и нифуртимокс, с первым предпочтительнее и з-за благоприятного профиля побочных эффектов. Бенцнидазол дозируется в дозе 5 мг/кг/день в течение 60 дней, в то время как Nifurtimox вводится в дозе от 8 до 10 мг/кг/день для взрослых, 12, 5 мг/кг/день для молодежи и от 15 до 20 мг. /кг/кг/день для детей. Все на период от 90 до 120 дней. Побочные эффекты бензнидазола включают гиперчувствительность к свету, тяжелую отшелушивающие дерматит, периферическую невропатию и депрессию костного мозга. Это требует реализации полной метаболической панели, функциональной панели печени и общего анализа крови, последних повторяющихся каждые две недели во время лечения. Побочные эффекты Nifurtimox включают желудочн о-кишечные расстройства, периферическую невропатию и расстройства настроения. Каждые 2 недели во время лечения должны быть выполнены полные крови, панель печени и полную метаболическую панель с периферической невропатией.

Прогноз

Прогноз в случае необработанного трипаносоматоза является мрачным, со смертью неизменной. Раннее лечение радикально снижало смертность, но задержка диагноза может быть смертельной. Когда меларсапрол был единственным вариантом лечения, смертность была выше, с от 4% до 12% смертей от самого лечения.

Среди пациентов с болезнью Шагаса кардиомиопатия может возникнуть у одной трети инфицированных пациентов и может иметь разрушительные последствия. Мегазофаг встречается реже, но если он присутствует, это способствует заболеваемости. Лечение острых заболеваний может привести к лечению до 80%, а лечение бензнидазола может снизить частоту аномалий в ЭКГ и серологических титула. Успех лечения у пациентов с хронической болезнью Шагаса сомнительным.