Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга: что это такое, описание патологии

Статьи

В этой статье вы узнаете об особенностях субарахноидального кровоизлияния, причинах и факторах риска, последствиях, симптомах и лечении, профилактике и прогнозе патологии.

Субарахноидальное кровоизлияние — это состояние, вызванное кровоизлиянием в мозг, при котором кровь скапливается в субарахноидальном пространстве в оболочках головного мозга.

Общие сведения

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором кровь дренируется в субарахноидальное (подавтономное) пространство. Последняя расположена между паутинной (арахноидальной) и мягкой оболочками головного мозга и содержит спинномозговую жидкость. Прилив крови в подглазничное пространство увеличивает объем жидкости в подглазничном пространстве, что вызывает повышение внутричерепного давления. Мягкая оболочка головного мозга раздражается, развивается асептический менингит.

Спазм кровеносных сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может привести к ишемии части мозга, что приводит к ишемическому инсульту или ТИА. Субарахноидальное кровоизлияние составляет примерно 10% всех ОИМ. Ежегодная заболеваемость колеблется от 6 до 20 случаев на 100 000 населения. Как правило, САК диагностируют у лиц старше 20 лет, чаще всего (до 80% случаев) в возрастном диапазоне от 40 до 65 лет.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (ТСАК) является наиболее частым типом внутричерепного кровотечения. Ранее это было подтверждено большой серией вскрытий. Его распространенность (TSAC) в настоящее время подтверждается методами нейровизуализации головного мозга.

Механизм развития ТАСК

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидальное пространство, преимущественно поражает паутинку и мягкую (сосудистую) оболочку, субарахноидальные структуры и артериальное прикрепление.

Особенности локализации и течения ТСАК связаны, прежде всего, с распространением патологии системы цереброспинального кровообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном пространстве, зависят не только от времени травмы, но и от массивности ПТАК. Выделены морфологические типы ТСАК с поражением и поведением твердой мозговой оболочки.

При TSAC лептоменингисы могут быть сломанными и эрозивными. Разрывы твердой мозговой оболочки возникают только в местах переломов черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные изменения чаще возникают при ускорении травм и давления на головку. Когда пленка не повреждена, наблюдаются пятна и ограниченные диффузные TSAC. Они обычно располагаются в месте удара или с противоположной стороны и обычно небольшого размера.

Диффузные TSAC могут распространяться на всю поверхность обоих полушарий, поверхность мозжечка, наполнять кровью цистерны основания мозга. Реактивные поражения твердой мозговой оболочки в ответ на кровяной экссудат развиваются уже через 1-4 часа с концентрацией полиморфных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с последующей инфильтрацией твердой мозговой оболочки в течение 4-16 часов. В течение следующих 16-32 часов увеличивается количество лейкоцитов и лимфоцитов, наблюдается фагоцитоз.

Полиморфная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и усилением фагоцитоза. Прохождение эритроцитов через ленту сопровождается расширением межклеточных пространств с разрушением демосом и реакцией паутинных клеток.

Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные слои панциря паука, способствуя его разрыхлению и деформации. Ультраструктурные изменения твердой мозговой оболочки выявляют аномалии наружного эндотелиального слоя, обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеново-волокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмофильного компонента базальной мембраны на границе с головным мозгом.

Нарушения морфологической основы твердой мозговой оболочки приводят к нарушению цереброспинального барьера. Таким образом, элиминация компонентов крови из субарахноидального пространства сопровождается нарушениями ультраструктуры морфологических субстратов барьеров между спинномозговой жидкостью и средами и прилежащими тканями. К 8-10-м суткам появляются признаки организации ТСАК с явлениями мягкого фиброза мозговой оболочки.

Фиксация элементов крови в защитно-трофической системе субарахноидального пространства способствует нагрузке на мягкую твердую мозговую оболочку продуктами их распада. Их накопление является специфическим раздражающим фактором, вызывающим развитие хронического асептического лептоменингита, спаек в субарахноидальном пространстве с последующим нарушением циркуляции ликвора, что в свою очередь приводит к развитию гидроцефалии.

Причины и факторы риска

Наиболее частым осложнением субарахноидального кровоизлияния является нарушение мозгового кровообращения и черепно-мозговая травма.

  • Разрыв сосудистой аневризмы. В 70-85% случаев вызывает субарахноидальное кровоизлияние. При наличии аневризмы головного мозга вероятность разрыва составляет от 1% до 5% в год, а в течение жизни — от 10% до 30%. Состояния, обычно связанные с аневризмами головного мозга, включают: синдром Элерса-Данлоса, факоматоз, синдром Марфана, аномалии жгутика, коарктацию аорты, врожденную геморрагическую телеангиэктазию, поликистозную болезнь почек и другие врожденные состояния. АВМ головного мозга обычно приводят к желудочковому или паренхиматозному кровоизлиянию и редко являются этиологическим фактором изолированного САК.
  • Повреждение головы. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние возникает при ШМТ и обусловлено повреждением сосудов в результате перелома черепа, ушиба или сдавления головного мозга. Примером такого СПК является субарахноидальное кровоизлияние, вызванное родовой травмой у новорожденного. Факторы риска неонатального ААС включают узкий таз, тяжелые роды, аномальную беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода и недоношенность.
  • Патология экстракраниальной артерии. Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть в результате расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев мы имеем дело с экстракраниальной диссекцией позвоночной артерии, распространяющейся на ее интракраниальную область.
  • Редкие факторы. Случайные причины ИБС включают миксому сердца, опухоль головного мозга, васкулит, амилоидную ангиопатию, серповидноклеточную анемию, различные коагулопатии и лечение антикоагулянтами.

Помимо непосредственных причин ИБС, существуют способствующие факторы: артериальная гипертензия, алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемия, курение.

В 15-20% случаев ИБС причину кровотечения установить не удается. В таких случаях учитывается криптогенная природа САК. К таким вариантам относятся неаневризматические перимезэнцефальные доброкачественные субарахноидальные кровоизлияния, при которых кровоизлияния происходят в кисты, окружающие средний мозг.

Классификация патологии

Типирование происходит по нескольким основаниям. В этом случае для среднестатистического больного имеет значение только этиологический критерий. Соответственно, этот процесс делится на:

  • Травматическая форма. Как видно из описания, оно вызвано механическим фактором: удар тупым предметом, падение и другие факторы могут вызвать разрыв сосуда и кровотечение.
  • Спонтанная (нетравматическая) или органическая форма. Встречается гораздо реже. Преимущественно у больных со сниженной сосудистой гибкостью, опухолями структур головного мозга и другими заболеваниями.

В зависимости от формы расстройства назначается та или иная форма лечения. В случае травмы никаких дополнительных этиотропных действий не требуется, фактор появляется внезапно и так же быстро уходит, оставляя после себя последствия, с которыми необходимо бороться.

Во второй классификации обращают внимание на локализацию кровоизлияния. Соответственно, проводится соответствующее различие:

  • Изолированная форма. Кровь располагается в субарахноидальном пространстве. Нет давления на мозг, и симптомы минимальны. Этот вид менее опасен для здоровья и жизни.
  • Рассеянный или сочетающийся тип. Различают еще 3-4 подвида этого патологического процесса. Впрочем, для больного имена не играют большой роли. Они названы по направлению отрицательного воздействия.

Общепринятой классификацией является классификация Фишера. Он основан на результатах компьютерной томографии и перекликается с предыдущим методом деления. Субарахноидальное кровоизлияние бывает трех видов:

  • Класс 1. Признаков обесценения нет. Это базовый уровень, используемый для описания нормальности.
  • Второй класс. Общая толщина спрессованного слоя крови составляет 1 мм и менее. Считается относительно легкой формой заболевания, редко вызывает давление на ткани головного мозга и еще реже приводит к фатальным осложнениям.
  • Класс 3. Слой крови более 1 мм, четкая неврологическая симптоматика. Необходимо срочное лечение. Возможна смерть из-за потери жизненно важных функций.
  • Четвертый класс. Массивное кровотечение. Угнетение мозга. Тяжелые симптомы, выраженный неврологический дефицит. Требуется операция.

Шкала Ханта Хесса

Есть три специальные рейтинговые шкалы для оценки AAC в неврологии. Они указывают на состояние больного, количество крови в желудочках головного мозга (желудочковое кровоизлияние) и результат кровоизлияния. Каждый уровень отражает тяжесть состояния, выживаемость или очаговый неврологический дефицит. Одна из таких шкал была предложена в 1968 году Хантом и Гессом. Благодаря этой шкале вы сможете самостоятельно определить свое состояние, но при наличии каких-либо симптомов стоит обратиться к врачу для детальной диагностики. Всего уровней пять:

  • Уровень 1: Отмечается легкая головная боль, легкая скованность мышц затылка. На этом уровне выживает до 70% больных;
  • Уровень 2: умеренная или сильная головная боль, умеренная твердость затылка и неврологический дефицит. Выживание касается 60% пациентов;
  • Уровень 3: присутствует оглушение и минимальный неврологический дефицит. На этом уровне выживает до 50% больных;
  • Уровень 4: тяжелая потеря сознания, неполный паралич, присутствуют все мышечный тонус и вегетативные расстройства. Выживаемость до 20%;
  • Уровень 5: агония, повышенное напряжение всех мышц, глубокая кома. Только 10% больных выживают.

Симптомы и клинические проявления

Предшественники САК присутствуют у 10-15% больных. Они возникают в результате наличия тонкостенной аневризмы, через которую вытекает жидкая часть крови. Время появления предвестников варьирует от дня до 2 недель до ИБС. Некоторые авторы описывают его как предгеморрагический период.

В это время больные отмечают преходящую цефалгию, головокружение, тошноту, преходящие очаговые симптомы (вовлечение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушение зрения, афазию и др.).

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние проявляется острым началом интенсивной головной болью и нарушением сознания. Аневризма AAC имеет необычно сильное, быстрое начало цефалгии. При расслоении артерий головная боль бывает двухфазной. Типичны кратковременная потеря сознания и дезориентация на срок до 5-10 дней. Возможно психомоторное возбуждение. Длительная потеря сознания и развитие тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют о тяжелых кровоизлияниях с кровоизлиянием в желудочки головного мозга.

Менингеальный синдром является патогномоничным признаком САК: рвота, ригидность затылочных мышц, гиперестезия, светобоязнь, симптомы оболочки Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в течение первых 24 часов после кровотечения, может варьировать по степени тяжести и длится от нескольких дней до месяца. Наличие очаговой неврологической симптоматики в первые 24 часа свидетельствует о сочетанном паренхиматозном кровотечении. Более позднее появление очаговой симптоматики может быть связано с вторичным ишемическим поражением ткани головного мозга, которое наблюдается в 25% случаев ААК.

Субарахноидальное кровоизлияние обычно сочетается с лихорадкой и висцеровегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, а в тяжелых случаях — респираторными и сердечными нарушениями. Гипертермия может быть отсроченной и возникает в результате химического действия продуктов распада крови на оболочки головного мозга и центр терморегуляции. Судороги возникают в 10% случаев.

Атипичные формы САК

У 1/3 больных субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскируясь пароксизмом мигрени, острым психозом, менингитом, гипертоническим кризом, шейным радикулитом.

  • Форма мигрени. Возникает с внезапным началом цефалгии без потери сознания. Менингеальный синдром появляется через 3-7 дней, при этом состояние больного ухудшается.
  • Ложная форма артериальной гипертензии. Часто считается гипертоническим кризом. Как проявляется цефалгия на фоне высокого артериального давления. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируют при диспансерном обследовании, при ухудшении состояния больного или повторных кровотечениях.
  • Ложно-воспалительная форма имитирует менингит. Отмечаются цефалгия, лихорадка, выраженные менингеальные симптомы.
  • Ложная психотическая форма характеризуется доминирующей психосимптоматикой: дезориентацией, бредом, выраженным психомоторным возбуждением. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Как предотвратить осложнения

Для предотвращения осложнений после ИБС необходимо восстановить приток крови к мозгу. Поэтому назначают препараты для разжижения крови, чтобы увеличить шансы на выживание и уменьшить осложнения, которые могут привести к ишемическому инсульту. Врачи назначают аспирин, который используется для лечения ишемических изменений, чтобы снизить вероятность рецидива заболевания. Лекарства, которые необходимы для предотвращения осложнений или перечислены ниже.

Негативные последствия

Из последствий многие врачи выделяют только три самых поздних и опасных – неврологические расстройства, развитие инфаркта и угрозу летального исхода. Такая патология, как САК, классифицируется как опасная для жизни. Это состояние может быть опасным для здоровья человека. Чтобы снизить риск осложнений и последствий, обратитесь к врачу, чтобы остаться здоровым и живым.

Неврологические расстройства включают повышенный мышечный тонус, слабость в руках и ногах, нарушения речи. Человек не сможет самостоятельно ходить, что сразу приводит к инвалидности. Сужение артерий (ангиоспазм) или некроз головного мозга могут привести к сердечному приступу. Риск смерти возникает только при наличии большого объема кровоизлияния. Смерть также может наступить при длительном сужении мозговых артерий.

Диагностика

При наличии типичной клинической картины невролог сразу заподозрит САС. Для подтверждения диагноза, определения объема кровоизлияния и его локализации рекомендуется компьютерная томография (КТ) головного мозга. Этот метод визуализации используется при подозрении на субарахноидальный инсульт. У пациентов с атипичным заболеванием КТ позволяет точно выявить гидроцефалию, ишемию, кровь в желудочках и отек головного мозга.

При обнаружении крови в подглазничном пространстве при КТ целесообразно проведение контрастного исследования сосудов головного мозга (магнитно-резонансная ангиография), что позволяет идентифицировать источник кровотечения. Больных в тяжелом состоянии обследуют после стабилизации состояния.

Если при наличии типичных симптомов компьютерная томография не выявляет кровь в субарахноидальном пространстве или компьютерная томография недоступна, проводят люмбальную пункцию для выявления крови в спинномозговой жидкости.

Ангиография показана, если спинномозговая жидкость ксантохромная (пигментированная). При отсутствии крови в спинномозговой жидкости при люмбальной пункции врач ищет другие причины симптомов (менингит, феохромоцитома, приступы мигрени, окклюзионная гидроцефалия).

Для ранней диагностики спазма сосудов и предупреждения развития ишемического поражения клеток головного мозга применяют дуплексное сканирование сосудов, сочетающее стандартное УЗИ и допплерографию, исследующую скорость кровотока в сосудах.

Особенности лечения

Субарахноидальное кровоизлияние мозга лечится в соответствии с этими принципами:

  • стабилизировать состояние пациента;
  • предотвратить повторение мешка;
  • нормализует гомеостаз;
  • предотвратить развитие мозговых сосудов и развития ишемии.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение включает в себя основную и специфическую терапию.

Основная терапия направлена ​​на нормализацию сердца и респираторной системы и облегчение симптомов. Диуретические препараты (глицерин, маннитол) назначаются в случае растущей гидроцефалии.

Симптоматическое лечение включает в себя:

  • противосудорожные препараты (Lacham, вальпроевая кислота) для судорог;
  • Седативные средства (диазепам, тиопентар натрия) в случае психомоторной стимуляции;
  • Метоклопрамид, Домперидон назначаются для частой рвоты.

Специфическая терапия направлена ​​на минимизацию степени и последствий ангиоаспсии:

  • Использование нимодипина (антагонист кальция);
  • Терапия Mn (гипертоническая гиперволемическая гематизация) для поддержания гиперволемии (чрезмерный объем крови), контролируемой гипертонии и гемоделли (раздувание крови плазменной жидкостью) — это улучшает кровоток и микроциркуляцию.

Хирургическое лечение

Бессознательные пациенты интубируются и предполагают респиратор.

Если консервативное лечение является неэффективным, отек мозга прогрессирует, или CT -исследование выявляет массовое кровоизлияние, выполняется декомпрессионная краниотомия, удаляется содержание геморрагического и предполагаемого внешней камеры.

В случае обнаружения аневризмы трещин мозга проводится специфическое хирургическое лечение, которое предназначено для исключения ее из кровотока.

Основные методы рассматриваются:

  • Обрезать шею аневризмы;
  • Эндоваскулярная окклюзия (введение катетера с воздушным шаром в артериальную полость).

Стентирование или ангиопластика указаны в неопределенном спазме.

Прогноз, профилактика

Представитель кровоизлияние заканчивается внезапной смертью перед первой помощью в 15% случаев.

  • Смертность в первом месяце после мешка составляет 30%.
  • Если пациент попадает в кому, выживаемость составляет менее 20%.
  • Рецидивирующий мешок заканчивается смертью в 70% случаев.

Неврологические симптомы часто сохраняются у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием из -за необратимого повреждения нейроцитов, что приводит к инвалидности.

Врачи дают положительный прогноз в тех случаях, когда ангиография не выявила источника кровотечения, и дефект в небольшом блюде спонтанно закрывается.

Реабилитация после САК

Период восстановления после того, как НЗК длится от 6 месяцев до нескольких лет. Реабилитационные действия направлены на восстановление потерянных неврологических функций, возвращение к активной жизни и предотвращение кровоизлияния.

  • Профилактика рецидивов заболевания следующим образом:
  • Постоянное использование предписанных лекарств и регулярных контролей у невролога.
  • Правильная диета, избегая жирных и жареных блюд.
  • Избегание вредных привычек (алкоголь и сигареты).
  • Избегайте интенсивной физической активности и принимайте умеренные физические упражнения (прогулки, марши, плавание).
  • Следите за кровяным давлением и глюкозой и холестерином в крови.

Если медицинская помощь оказывается своевременно, вы можете минимизировать негативные последствия SAC. Тем не менее, болезнь является повторяющимся характером, поэтому пациенту после выписки из больницы придется переосмыслить его привычки и изменить свой образ жизни.

КГКБ № 2