Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ сердца): что это такое и какой прогноз при заболевании?

Гипертрофия правого желудочка является результатом перегрузки сердечной мышцы в этом желудочке, что проявляется утолщением мышечного слоя.

Общие сведения

Анатомические дефекты, также известные как пороки сердца, встречаются особенно часто. Они могут быть врожденными или приобретенными в процессе развития и старения организма. В большинстве случаев гипертрофия правого желудочка вызвана перегрузкой как давлением, так и объемом крови, поступающей в желудочек. Обычно это результат слишком высокого кровяного давления или чрезмерных физических нагрузок.

Утолщение стенки приводит к нарушению функции, но редко приводит к летальному исходу. Существует 3-5% вероятность смерти в течение периода не менее 7 лет и более. Лечение как таковое невозможно, так как дефект развивается на клеточном уровне. Тем не менее, есть хорошие шансы справиться с симптомами и взять под контроль аномалии. Терапию проводит кардиолог, для выявления заболевания достаточно минимума диагностических мероприятий, таких как эхокардиография, рутинные измерения артериального давления и пульса.

Механизм развития патологии

Болезненный процесс протекает в несколько стадий. Основой в любом случае является повышение артериального давления. Это не аксиома, есть и другой вариант. По мере повышения артериального давления происходят изменения во всем кровотоке. Жидкая соединительная ткань выбрасывается в камеры с большой силой. Митральный клапан также поврежден, но больше всего пострадал правый желудочек. Эта камера отвечает за выброс крови в малый или легочный круг.

В результате действия того или иного фактора происходит сужение сосудов и повышение сопротивления. Организм компенсирует это состояние усилением сокращений, более сильными ударами. Сердце, которое не может работать в таком режиме длительное время, увеличивает свою мышечную массу. Анатомический дефект, называемый гипертрофией, возникает в результате пролиферации новых кардиомиоцитов (активных клеток сердца). При выделении существенной разницы в функциональной активности нет.

Второй вариант – чрезмерный объем. Если крови много, сердце не может правильно прокачать ее по телу. Компенсаторный механизм – дилатация (расширение, расширение желудочка) и гиперплазия миокарда. Это заболевание встречается в основном у спортсменов и рабочих.

Виды гипертрофии

Различают две формы диссекции в зависимости от механизма патологического процесса. Они уже названы.

Во-первых, это гипертония. Суть заключается в повышении давления, сужении сосудов, в том числе и в легочных артериях. Кровь не поступает в достаточном количестве из-за сопротивления стенозированных (сжатых) полых структур. Следовательно, для проталкивания соответствующего объема в канал требуется более высокое давление. Симптомы этой формы развиваются практически сразу: одышка, аритмии, боль в груди. Однако симптомы носят эпизодический характер. Лишь на поздних стадиях они стабилизируются и преследуют человека постоянно.

Второй расширен. Далее следует комбинированный процесс. С одной стороны, правый желудочек растягивается, увеличивается в объеме и становится переполненным кровью. Отсюда локальное повышение давления. В остальном схема идентична. Независимо от формы, он излечим.

Причины

Причиной увеличения размеров правого желудочка может быть врожденный порок сердца или митральный стеноз. Наиболее часто встречается гипертрофия правого желудочка:

• У детей на фоне различных врожденных пороков сердца;
• У взрослых на фоне пороков сердца и заболеваний легких, осложненных сердечными аномалиями.

В зависимости от тяжести заболевания и его развития могут наблюдаться различные конфигурации заболевания. К основным причинам гипертрофии правого желудочка относятся:

• Легочная гипертензия, вызывающая повышение давления в легочной артерии. Это вызывает одышку, головокружение и обмороки;
• Тетрада Фалло, которая возникает у детей с рождения и может сохраняться в течение первого года жизни ребенка. Этот врожденный порок сердца, вызывающий синдром синего ребенка, характеризуется аномальным оттоком крови из правого желудочка сердца;
• стеноз клапана легочной артерии, при котором нарушается ток крови из правого желудочка в артерию;
• Дефект межжелудочковой перегородки, вызывающий смешение крови из обоих желудочков. Это приводит к нехватке кислорода, а это означает, что все части сердца, включая правый желудочек, должны работать интенсивнее.

К числу заболеваний легких, которые могут привести к развитию данной патологии, относятся:

• Легочный фиброз и эмфизема;
• Хронический бронхит и пневмония;
• легочный атеросклероз;
• ХОБЛ;
• Бронхоэктатическая болезнь;
• Кистозный фиброз;
• Бронхиальная астма.

Физические нагрузки также играют роль в развитии патологии.

Симптомы и клинические проявления

В начальной стадии при умеренной гипертрофии ее можно диагностировать только на основании дополнительного обследования. У большинства людей наблюдаются симптомы основного заболевания, такие как приступы астмы или пневмония. Однако по мере прогрессирования гипертрофии и усугубления хронической правожелудочковой недостаточности могут появиться следующие симптомы гипертрофии правого желудочка:

• Сухой кашель, иногда с кровохарканьем
• Снижение толерантности к обычной физической нагрузке из-за приступов удушья,
• Повышенная утомляемость, снижение работоспособности,
• Сердцебиение и учащенное сердцебиение, часто обусловленные аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия),
• Ангиноподобная сердечная боль (боль в груди, чувство жжения в области сердца), связанная с гипоксией увеличенных клеток сердечной мышцы, приводящая к ишемии миокарда правого желудочка.

Особенности заболевания у детей

Наиболее частыми причинами этого состояния в детском возрасте являются врожденные пороки сердца, такие как тетрада Фалло, врожденный стеноз выхода из легочного ствола и идиопатическая легочная гипертензия. При рождении у вашего ребенка уже может быть утолщенная стенка предстательной железы, но она, скорее всего, разовьется в первые несколько месяцев жизни. Клинически у грудного ребенка наблюдают цианоз, набухание яремных вен, сонливость или наоборот, сильное беспокойство. Кроме того, у ребенка заметно затрудненное дыхание и посинение кожи при сосании груди или бутылочки, при движении или беспокойстве, а также при плаче.

Диагностика гипертрофии не представляет затруднений при активном выполнении УЗИ сердца у новорожденных. Если порок не был диагностирован с помощью УЗИ во время беременности или сразу после рождения, то вид порока и наличие/отсутствие гиперплазии устанавливают в течение 1 месяца после рождения, так как в последние годы скрининг новорожденных включает обязательную эхокардиографию.

Лечение гипертрофии новорожденных находится под пристальным наблюдением детского кардиолога и кардиохирурга, которые определяют сроки и тактику хирургического вмешательства при развитии порока развития.

Диагностика

Чаще всего для выявления гипертрофии правого желудочка проводят комплексное обследование, поскольку данные ЭКГ не всегда ее выявляют. Это связано с тем, что масса левого желудочка больше, а его потенциалы перевешивают симптомы увеличения правого желудочка. В наиболее частых случаях увеличение массы правого желудочка может наблюдаться при наличии следующих симптомов:

• отклонение вправо от электрической оси до 100 градусов (среднее);
• в трех стандартных проводниках S;
• высокий R в V1 (при врожденных пороках) или высокие амплитуды S и R (при митральном пороке и заболеваниях легких);
• По мере увеличения амплитуды желудочкового комплекса наблюдается сдвиг ST и отрицательный зубец Т.

С целью уточнения диагноза проводят рентгенографию органов грудной клетки, которая позволяет получить информацию о структуре легочной ткани, наличии патологических изменений в дыхательных путях и увеличении тени сердца в результате гипертрофия миокарда. При УЗИ определяют толщину стенок сердца, пороки клапанов, рефлекторность кровотока, сердечный выброс и сократительную способность миокарда. УЗИ брюшной полости также может быть назначено для проверки изменений печени. Кандидатам на кардиохирургию рекомендуется зондирование полостей сердца, вентрикулография, сцинтиграфия миокарда, ангиография, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. При диагностике и лечении воспалительных поражений сердечной мышцы и сердечных клапанов также исследуют количество лейкоцитов, СОЭ, концентрацию С-реактивного белка и коагулограмму. Для проверки функции легких выполняются спирометрия, анализ газов крови и мокроты.

Признаки на ЭКГ

Любое отклонение от нормы считается признаком патологии, которое сразу же заметит опытный специалист. Но каждый человек, которому хоть раз делали ЭКГ, с интересом смотрел на длинный, сложенный в несколько раз лист бумаги с загадочными символами и пометками, пытаясь хоть что-то понять. Первым признаком гипертрофии правого желудочка на ЭКГ является превосходство его потенциалов над левым желудочком, в результате чего появляются зубцы R в правых грудных отведениях и деполяризация вправо.

Правосторонний сдвиг вектора QRS, который, в свою очередь, приводит к образованию зубца R, может указывать на аномалию. Другим показателем заболевания является замена R комплекса rS в отведении V1.В то время как в нормальных условиях левый желудочек производит больше импульсов, в случае правожелудочкового дефекта правый желудочек является доминирующим, сдвигая вектор вправо от себя. Кардиологи выделяют три степени порока:

• Легкая (небольшие отклонения от нормальных значений);
• Умеренная (признаки гипертрофии уже выражены, но объем ПЖ еще несколько меньше, чем у левого);
• Тяжелая (импульсы ПЖ уже превышают импульсы ЛЖ и преобладают на ЭКГ).

На кардиограмме есть специальные символы, которые описывают отдельные болезни сердца. Например, высокий положительный зубец R и глубокий отрицательный зубец P указывают на частоту сокращений левого и правого предсердий, а Q, S и R представляют собой сокращения желудочков. Буква Т означает расслабление желудочков.

Признаки болезни на кардиограмме могут включать:

• Достаточно высокие зубы RV1, V2, отсутствие аномалий в сегментах V2, TV1, STV1, V2;
• Достаточно большие колебания RV1, V2 с отчетливо сниженной пульсацией сегмента STV1, V2 с отрицательной амплитудой зубца TV1, V2;
• Повышение зубца R и снижение сегмента ST в других отведениях. Порок правого желудочка не так заметен, как порок левого желудочка, что является веской причиной для более тщательного обследования для уточнения диагноза. Кардиографические разновидности, выделяемые на основании характерных изменений записи ЭКГ, называются типами гипертрофии. Они различаются в зависимости от локализации патологических симптомов.

Эмфизематозный (s-тип) Частота выявления составляет примерно 23% больных. Этот тип вызван нисходящим движением сердца с концом, указывающим назад. Гипертрофия правого желудочка развивается при увеличении аэрации легких в легочной стадии. Знаки:

• Низкая желудочковая волна в отведениях V;
• Глубокий зубец S и положительный Т в V1-V6;
• Смещение переходной зоны (V3-V4) в сторону V5.

Блокада (рСР’) возникает у 18% больных и характерна для блокады сердца. Это связано с неодновременной активацией желудочков, когда левый желудочек сокращается первым, а правый желудочек сокращается вторым. Такая гипертрофия правого желудочка характеризуется:

• Появление зубца Q в V1-V2; Deep S в V1 в сочетании с Deep R в V6;
• Смещение оси сердца сначала влево, а затем вправо в конце систолы.

Гипертрофическая (qR) Наиболее распространенный тип (45% случаев), характерный для большой легочной гипертензии, при которой правый желудочек становится самым большим желудочком сердца. Знаки:

• Расширение комплекса QRS более 12 мс;
• зубец R более 8 мм;
• Глубокий зубец S, амплитуда которого постепенно увеличивается от V1 до V6. опускание ST ниже линии изолинии;
• Зубец Т отрицательный в стандартном и правом отведениях.

Умеренно-гипертрофический. Есть 10-13% пациент с умеренной перегрузкой правых отделов сердца, когда права палат уравнены с левым желудочком. Знаки:

• Перемещение оси сердца вправо на 100 градусов;
• ST ниже линии Izoline;
• Отрицательные Т в правой и стандартной проволоки;
• Камера сборки выглядит RSR «;
• «R» больше, чем напряжение 7 мм.

Выемка и расширение RV Расширение заключается в растяжения полости камеры с одновременной стенкой его стенок. Обе патологии снаружи представлена ​​увеличенной камеры, но в первом случае сердечная мышца утолщена (камера не может быть изменена), во втором сердечной мышцы растягивается (камера всегда увеличена). Одновременное развитие гипертрофии и исполнительной правой камеры наблюдается в:

• Легочная гипертония;
• Недостатки раздела;
• Трехходовой maltors;
• Сужение легочной артерии;
• Обструктивная болезнь легких;
• Кардиомиопатия.

Электрокардиографические симптомы СН и стрельба вместе:

• Перемещение оси сердца вправо на 30 градусов или более;
• Глубокие д и отрицательные т в v3;
• Продлевая СТ в стоке V1-V6;
• Зафиксируйте правые волокна Purkinjego.

Доминирование и укрепление потенциалов правой камеры. Доминирование и укрепление потенциалов являются преобладанием электрических импульсов от правой камеры по отношению к левой камере. Этот симптом cardiographical отражает проводимость электричества на поверхности грудной клетки. Повышенные электрические потенциалы правой камеры происходят физиологически у маленьких детей (до 8-10 лет), и также обнаружены в следующих болезненных состояниях:

• Вертикальное положение сердца;
• Эмоциональное возбуждение во время обучения;
• Неполная блокада праведного Purkinjego волокон.

При отсутствии жалоб, этот признак не следует нарушать. Тем не менее, это может быть симптомом исходной гипертрофии если обнаружено:

• Dyeness и кашель без четкой причины;
• Цианоз;
• Задержка физического развития;
• Склонность к заболеваниям легких.

Преимущество правых потенциалов видна в:

• Спортсмены и сужение легочной артерии;
• дефекты развития трикуспидального клапана;
• Легочная гипертония;
• Муковисцидоз и бронхиальная астма.

Особенности лечения

При лечении RV гипертрофии, необходимо понимать следующие вопросы — это легче предотвратить развитие гипертрофии, чем лечить его осложнения. Таким образом, каждый пациент с бронхиальной и легочной патологией или болезнью сердца требует эффективного лечения основного заболевания.

Например, в случае бронхиальной астмы, пациент должен получать базовую терапию (непрерывное использование ингаляционных лекарственных средств, такие как Spiriva, Foradil Combi, Серетида и другие предписанных врачом). Ключом к эффективному лечению пневмонии и профилактики его рецидива выбран правильно антибактериальной терапии, основанной на заполнении бактериальной флоры и ее чувствительности к антибиотикам. У пациентов с ХОБЛ, влияние табака и профессиональные угрозы следует избегать как можно скорее.

У больных с пороками сердца требуют хирургической коррекции, если cardioserurge во время прямого тестирования описал показания к процедуре. Если есть тяжелая гипертрофия и развивается хроническая сердечная недостаточность, долгосрочное или постоянное введение следующих препаратов указывается:

• Диуретики (фуросемид, индапамид, Verozpiron) — Действуя по каналам почек удалить «лишнюю» жидкость из организма, облегчая сердце накачки крови.
• Ингибиторы АПФ (Энам, Dotron, Престариум, Perineva) — надежно освободить процессы ремоделирования миокарда и замедления прогрессирования гипертрофии миокарда.
• Препараты из группы нитроглицерина (monocups, nitrozorbid) уменьшить натяжение легочных вен, тем самым уменьшая дымоход из сердца.
• ингибиторы кальциевых каналов (Werapamil, Амлодипин) помогает ослабить сердечную мышцу и уменьшить частоту сердца, что оказывает положительное влияние на сердце инфаркта мышцы.

В любом случае такие нюансы, как вид, количество и комбинация препаратов, а также частота и продолжительность их приема определяются только лечащим врачом после тщательного осмотра пациента.

Гипертрофия ПЖ, к сожалению, не регрессирует, но предотвращение ее быстрого нарастания, а также декомпенсация сердечной недостаточности путем лечения возможны практически во всех случаях при эффективном лечении основного заболевания.

Осложнения

Осложнения гипертрофии могут возникнуть у любого больного, но чаще всего они обусловлены прогрессированием основного заболевания (острой дыхательной недостаточностью, астматическим состоянием, декомпенсацией порока сердца). Если говорить о последствиях самой гипертрофии ПЖ, то следует отметить, что при отсутствии лечения постепенно, но планомерно прогрессирует хроническая правожелудочковая недостаточность, которая в начальном периоде проявляется венозным застоем в органах большой кровеносной системы (печень, почки, головной мозг, мышцы, кожа), но при прогрессировании возникают застой крови в легких, а также выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях.

Дистрофия приводит к полной дисфункции органов и без лечения человек может умереть. Поэтому прогноз неблагоприятный, если гиперплазия и основное заболевание, вызвавшее ее, не лечатся. При ранней диагностике гипертрофии и соответствующем лечении основного заболевания прогноз улучшается, а продолжительность и качество жизни увеличиваются.

Прогноз

Это зависит от диагноза. На фоне потенциально неизлечимых заболеваний легких вероятность полного выздоровления минимальна. Тем не менее, болезнь можно контролировать. Симптоматическое и этиотропное лечение связано с высокими показателями выживаемости. Риск летального исхода составляет около 7%, при терапевтическом лечении — около 1-3%, что достаточно мало, учитывая характер патологического процесса.

Если начинается сердечная недостаточность, результат намного хуже. Вероятность летального исхода составляет 20-25% и более. Учитываемые факторы включают такие негативные факторы, как возраст, пол, физическое состояние, общий анамнез, семейный анамнез, образ жизни, вредные привычки и другие факторы. Также учитывается ответ на проводимое лечение и возможность лучевого вмешательства. В результате мы получаем сложную, систематизированную картину. Его нельзя усреднить, а должен оценивать специалист.