Современной неврологии знакомы многие цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), которые сопровождаются головными болями, постепенным снижением когнитивных функций, пирамидной недостаточностью. Если нет «сосудистых катастроф», основной причиной этих симптомов является циркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Эта патология, обнаруживаемая обычно после 60 лет, в настоящее время «омолодилась» до 40-45 лет.
Считается, что основной причиной этого состояния является недостаточное снабжение клеток мозга кислородом и питательными веществами в течение многих лет. В результате происходит постепенная гибель нейронов, функциональные зоны коры головного мозга не функционируют в полной мере и развиваются симптомы ДЭП. Врачи всего мира согласны с тем, что болезнь легче предотвратить, чем лечить.
- Что означает термин «ДЭП»?
- Код по МКБ-10
- Причины и патогенез заболевания
- Факторы риска
- Механизм развития
- Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии
- Основные синдромы при ДЭП
- Стадии или степени заболевания
- Последствия ДЭП
- К какому специалисту обращаться?
- Диагностика
- Лечение ДЭП
- Немедикаментозное
- Консервативная терапия
- Народные методы лечения
- Прогноз
- Профилактика заболевания
Что означает термин «ДЭП»?
Четверо из пяти пациентов пожилого возраста, выходящих из неврологических клиник и больниц, задаются вопросом: «Что такое ДЭП? Читать эту аббревиатуру тоже сбивает с толку. Мало кто понимает, что это за болезнь. Дисмеребральная энцефалопатия объединяет симптомы, возникающие в результате длительного кислородного голодания в головном мозге У 60% больных это единственное проявление цереброваскулярной патологии.
Малоподвижный образ жизни, нерациональное питание и наследственные факторы приводят к тому, что заболевание поражает пациентов старше 40 лет. ДЭП является патологией взрослых и не встречается у детей. У мужчин встречается в 5-6 раз чаще, чем у женщин, но соотношение становится даже в постменопаузальном периоде.
Код по МКБ-10
Диагноз дисфункциональная энцефалопатия ставится врачами по привычке. Потому что в Международной классификации болезней (МКБ) X пересмотра такой нозологии нет. Он был заменен на «хроническая церебральная ишемия», которая закодирована в списке I67.8. Но, считая эту формулировку более патогенной, чем общепринятая, ее стараются избегать.
Причины и патогенез заболевания
Ключевой причиной ДЭП считают изменения в мелких сосудах (микроангиопатии), вызывающие диффузные изменения в коре и белом веществе головного мозга. В отличие от инсульта генезом инсульта является атеросклеротическое поражение крупных экстракраниальных артерий, а также их интракраниальных ветвей.
Факторы риска
Факторами риска развития микроангиопатии являются:
- Гипертония.
- Системный атеросклероз.
- Гиперлипидемия (повышение уровня триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности в крови).
- Васкулит (аутоиммунная патология в сосудистой стенке).
- Амилоидная дистрофия (нарушение белкового обмена, сопровождающееся отложением специфических белковых комплексов).
- Сахарный диабет I и II типа.
- Заболевания крови (повышенное количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкемия).
- Частые гипертонические кризы.
- Ухудшение циркуляции спинномозговой жидкости.
- Приступы апноэ (остановка дыхания) во сне.
- Затруднение оттока венозной крови от черепа вследствие сдавления вен и синусов.
- Курение, злоупотребление алкоголем и напитками с кофеином.
Различают модифицируемые (курение, злоупотребление алкоголем) и частично модифицируемые (заболевания крови, сахарный диабет) факторы риска. Изменив образ жизни и отказавшись от вредных привычек, можно замедлить прогрессирование ДЭП.
Механизм развития
В основе патогенеза диссипативной энцефалопатии, с одной стороны, лежат изменения мелких глубоких артериол, проникающих в мозговое вещество. Эти сосуды могут быть закупорены тромбами, атеросклеротическими бляшками. С другой стороны, бывают диффузные корковые и подкорковые поражения, возникающие в результате внезапного падения системного давления. Состояние может быть вызвано длительным кашлем, вегетососудистой дистонией, ортостатической гипотензией, неадекватным лечением повышенного артериального давления.
В результате хронической гипоксии формируются очаги «незавершенных инфарктов». Для них характерна гибель глиальных клеток (астроцитов, олигодендроцитов) и разрушение миелиновой оболочки нервных пучков, что сопровождается блокадой при проведении импульсов. Однако не происходит формирования зон некроза, характерных для развернутого инсульта. Такие изменения нарушают связи между корой головного мозга и подкорковыми структурами, что проявляется в ухудшении интеллекта и двигательных функций.
Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением функции гематоэнцефалического барьера, периваскулярным отеком и кровоизлиянием в мозг, усугубляют течение заболевания. Поэтому следует тщательно контролировать артериальное давление.
Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии
Клиническая картина ДЭП чрезвычайно разнообразна и зависит от преимущественной локализации ишемии в головном мозге и стадии патологического процесса. Сюда относятся жалобы на головную боль, головокружение, неустойчивость при ходьбе, нарушение памяти и внимания. Нейропсихологические тесты и обследование неврологического статуса выявляют объективные симптомы ДЭП: слабость конечностей, сенсорные изменения и др.
Основные синдромы при ДЭП
Дисинхронная энцефалопатия проявляется следующими синдромами:
- Вестибуло-атактическая (шаткая походка, неустойчивость).
- Псевдобульбарный (нарушения речи, затрудненное глотание).
- Пирамидная недостаточность (снижение мышечной силы в конечностях, повышение рефлексов).
- Паркинсонизм (дрожание рук, скованность).
- Нарушение высших психических функций (интеллект, мышление, речь и др.).
- Эмоционально-волевые расстройства (снижение критики своего состояния, раздражительность).
- Нарушения функционирования органов малого таза (недержание мочи).
Наиболее значимыми признаками ДЭП являются когнитивные нарушения и различные двигательные расстройства. У большинства больных прогрессирование заболевания связано с сердечно-сосудистой декомпенсацией.
Стадии или степени заболевания
Дисинхронная энцефалопатия представляет собой хроническое заболевание с обострениями, которые следуют за периодами ремиссии. В течении болезни выделяют три стадии:
- Стадия I, или Стадия I ДЭП. Эта стадия характеризуется преобладанием субъективных симптомов. Больные жалуются на постоянную тяжесть и боли в голове, головокружение при изменении положения тела, неустойчивость при ходьбе. Объективно наблюдают нарушение концентрации внимания, памяти и познания, сухожильные рефлексы с одной стороны тела и затруднение речи. Чаще всего для начальной стадии ДЭП характерны тревога и неврозы, вызванные осознанием больным своих проблем со здоровьем.
- Второй этап – период субкомпенсации. Для этой стадии характерно ухудшение познавательной сферы: ухудшение внимания и памяти сменяется нарушениями мышления и снижением критики по отношению к состоянию больного. Нарушается также способность больного самостоятельно планировать и контролировать свои действия. Больные становятся раздражительными, часты перепады настроения, в ряде случаев преобладает апатия. Пирамидные и мозжечковые нарушения также более выражены при второй степени ЭПС. Могут возникать тазовые аномалии, проявляющиеся учащением мочеиспускания в ночное время. На этом этапе больной еще сохраняет навыки самообслуживания, но уже не способен выполнять профессиональные обязанности. По этой причине такие больные получают II или III группу инвалидности.
- III стадия ДЭП означает декомпенсацию патологии. Третья стадия характеризуется выраженным когнитивным дефицитом (тяжелая деменция), мало что может делать или вообще ничего не делать и требует интенсивной терапии и постоянного наблюдения. Нередко эпизоды апатии перерастают в психоз. Обостряются атрофические процессы в мозговой ткани, возникают многочисленные очаговые изменения (инфаркты, кровоизлияния). Больной практически не может ходить, имеет выраженный дефицит осанки (попытка встать сопровождается падением) и симптомы паркинсонизма. Также бывает недержание мочи. На этой стадии заболевания полностью утрачивается социальное функционирование, и больной становится инвалидом I или II группы.
Последствия ДЭП
Дисинхронная энцефалопатия не считается опасным для жизни состоянием, и больные могут жить с этой патологией десятилетиями.
Однако по мере прогрессирования ДЭП возникают последствия, резко затрудняющие нормальную жизнедеятельность человека и приводящие к нетрудоспособности. К ним относятся:
- Симптоматическая эпилепсия.
- Изменения чувствительности, «ползание мурашек».
- Снижение мышечной силы на половине тела (центральные парезы, параличи).
- Нарушение координации движений, лабильность, тремор (интенсиональный или паркинсонический).
- Одностороннее нарушение слуха и/или зрения.
- Потеря речи и понимания слов.
- Нарушение процессов мышления, памяти и концентрации внимания.
К какому специалисту обращаться?
Врач общей практики обычно является первым контактным лицом при головной боли и общей усталости. После первичного осмотра и исключения соматических причин этих симптомов пациента направляют к неврологу, который в конечном итоге отвечает за лечение дисмеребральной энцефалопатии.
Диагностика
Диагностика заболевания предполагает использование неинструментальных, лабораторных и инструментальных методов.
Первые включают сбор жалоб, анамнеза жизни и болезни, а также нейропсихологические тесты для определения степени когнитивного дефицита (например, тест MMSE). Лабораторные исследования, в том числе клинические анализы крови, мочи и биохимические анализы крови (липидограмма, показатели свертывания крови, сахар), помогают уточнить наличие триггеров ДЭП: сахарного диабета, атеросклероза. Инструментальное обследование включает следующие методы:
- ЭКГ.
- Ультразвуковая допплерография сосудов.
- Дуплексное или триплексное сканирование сосудов головы и шеи.
- Электроэнцефалография.
- МРТ головного мозга.
- Компьютерная томография головного мозга с внутривенным усилением.
Критериями диагностики дисмеребральной энцефалопатии являются:
- Симптомы (снижение интеллекта, парезы и др.), выявляемые при обследовании, имеют тенденцию к прогрессированию.
- Наличие симптомов цереброваскулярной патологии подтверждено методами нейровизуализации (КТ/МРТ).
- Наличие факторов риска (гипертоническая болезнь, алкоголизм, заболевания крови).
- Соответствие клинической картины изменениям, обнаруженным в мозговом веществе.
- Специфическое течение патологии (постоянное прогрессирование неврологического дефицита с периодами ремиссий и обострений).
- Других нозологий, способных вызывать подобные симптомы, не существует.
Дифференциальный диагноз ДЭП должен включать болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор и энцефалопатию Вернике.
Магнитно-резонансная томография является более чувствительным методом исследования, так как позволяет оценить состояние структур нервной системы без введения внутривенного контраста, верифицировать очаговые изменения головного мозга и проследить динамику процесса.
Лечение ДЭП
Лечение любого цереброваскулярного заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозную и немедикаментозную коррекцию факторов риска, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и др. Полностью избавиться от ДЭП невозможно, но при соответствующей терапии прогрессирование заболевания значительно замедляется. В результате пациент может дольше сохранять самостоятельность и социальную адаптацию.
Немедикаментозное
Немедикаментозное лечение состоит из изменений образа жизни, таких как:
- Изменение пищевых привычек – уменьшение доли жирной, жареной, острой и соленой пищи в рационе.
- Режим труда и отдыха – сон не менее 6 часов в сутки.
- Физические упражнения. Умеренные физические нагрузки помогут контролировать избыточный вес и гиперлипидемию.
- Отказ от курения, употребления алкоголя и напитков с кофеином.
Консервативная терапия
Наркотики, указанные в EPS:
- Сосудистые препараты (Пентоксифилин, Кавинтон, никотиновая кислота) – улучшают микроциркуляцию в головном мозге.
- Нейропротекторы (Цераксон, Семакс, Нейроксон, Глиатилин) – защищают нейроны от хронической ишемии.
- Витамины группы В (Мильгамма, Комбилипен, Нейровитан) – восстанавливают аксональную оболочку.
- Гиполипидемические препараты (Крестор, Аторис) – борются с повышенным уровнем холестерина и других «вредных» липидов.
- Антиагреганты (Кардиомагнил, Тромбо АКС, Аспекард) — снижают свертываемость крови.
- Ноотропы (Пирацетам, Пикамилон, Луцетам, Тиоцетам) и нейрометаболиты (Церебролизин, Церебролизат, Актовегин, Кортексин, Цитофлавин) нормализуют метаболические процессы в головном мозге.
- Гипотензивные препараты (Энап, Амлодипин, Бисопролол, Индап) – регулируют артериальное давление.
- Антиоксиданты (Мексиприм) влияют на перекисное окисление липидов и снижают концентрацию свободных радикалов.
Назначение любых лекарственных препаратов должно быть согласовано со специалистом, ведь самолечение связано с риском ухудшения самочувствия.
Народные методы лечения
Альтернативная медицина никогда не сможет заменить лекарства. Различные отвары и настои можно употреблять в комплексе с консервативной терапией под наблюдением невролога. Травяные средства разжижают кровь и снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обычно для этой цели используют отвар укропа и коры дуба, мятный чай и настойку сердцевины грецкого ореха.
Прогноз
Прогноз для жизни с ДЭП, как правило, благоприятный, поскольку человек может жить с болезнью десятилетиями даже при отсутствии надлежащего лечения. Однако по мере прогрессирования патологии пациенты становятся социально и профессионально дезадаптированными, что приводит к потере функций и инвалидности. Смерть чаще всего наступает в результате осложнений, таких как застойная пневмония, инфицирование пролежней или тромбоэмболия.
Профилактика заболевания
Дислексическая энцефалопатия – неизбежный симптом старения организма и нездорового образа жизни, профилактикой которого является:
- Поддержание нормального артериального давления, регулярный прием гипотензивных и сахароснижающих препаратов (в случае сахарного диабета).
- Рациональное питание – употребление в пищу продуктов, богатых белком и клетчаткой (овощи, фрукты, каши).
- Адекватная физическая активность (плавание, бег трусцой, йога, пилатес).
- Борьба с лишним весом.
- Регулярные визиты к врачу после 45 лет для раннего выявления факторов риска ЭПС.
- Отказ от алкоголя, табака и энергетических напитков.
Соблюдение правил профилактики может отсрочить появление симптомов энцефалопатии. Однако при их появлении стоит как можно скорее обратиться к терапевту или неврологу. Своевременное и качественное лечение позволит вам работать и поддерживать высокое качество жизни в течение длительного времени.