Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете 1 и 2 типа

Статьи

Диабетический кетоацидоз — декомпенсированная форма сахарного диабета, связанная с дефицитом инсулина. Заболевание сопровождается повышенным уровнем глюкозы и кетоновых тел в крови. ДКА возникает в результате нарушения обмена веществ у людей с диабетом и является наиболее частым осложнением.

Что такое кетоацидоз

«Ацидоз» переводится с латыни как «кислый» и означает сдвиг кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности. Поскольку этот процесс обусловлен повышением концентрации кетонов, к слову «ацидоз» добавляется приставка «кето».

Какова связь между метаболической дисрегуляцией и диабетом? Попробуем объяснить. В норме основным источником энергии является глюкоза, которая поступает с пищей. Недостающее количество восполняется гликогеном, накопленным в мышцах и печени.

Поскольку запасы гликогена ограничены и их хватает примерно на сутки, настала очередь вашего тела запасать жир. Жир расщепляется до глюкозы, таким образом компенсируя ее недостаток. Продуктами распада жиров являются кетоны, т.е. кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота.

Повышение концентрации ацетона может возникать при физических нагрузках, соблюдении диеты и несбалансированном питании с преобладанием жирной пищи и минимальным количеством углеводов. В здоровом организме этому процессу не мешают почки, которые вовремя выводят кетоновые тела, и баланс PH не нарушается.



Больной сахарным диабетом также должен пройти обучение управлению своим заболеванием: он должен научиться контролировать уровень сахара и рассчитывать дозу инсулина в зависимости от потребляемой пищи.

Диабетический кетоацидоз развивается очень быстро, даже при правильном питании и гиподинамии. Причина в дефиците или недостатке инсулина, ведь без него глюкоза не может попасть в клетки. Существует ситуация «голода по изобилию», когда глюкоза имеется в изобилии, но не потребляется.

Жир и гликоген не могут помешать этому процессу, и уровень глюкозы продолжает расти. Нарастает гипергликемия, увеличивается скорость распада жиров, и возникающая в результате концентрация кетоновых тел становится опасной. При повышении почечного порога глюкоза поступает в мочевыделительную систему и активно выводится почками.

Почки работают на пределе своих возможностей и иногда отказывают, теряется много жидкости и электролитов. Из-за значительной потери жидкости кровь сгущается, в тканях возникает кислородное голодание. Тканевая гипоксия способствует образованию молочной кислоты (лактата) в крови, что может привести к лактокоме — лактацидозу.

В норме рН крови составляет в среднем 7,4, при значениях ниже 7 возникает непосредственная угроза жизни. Диабетический кетоацидоз может привести к такому снижению всего за несколько часов, а в течение 24 часов или чуть дольше развивается кетокома.

Причины

Дефицит инсулина при любом типе диабета может вызвать острую декомпенсацию. Сахарный диабет 1 типа обычно сопровождается абсолютной недостаточностью инсулина. При сахарном диабете 2 типа развивается относительная недостаточность инсулина.

Диабетический кетоацидоз часто является первым симптомом диабета 1 типа, если только вы уже не знаете, что у вас есть это заболевание, и не лечитесь. Таким образом, первичный диабет диагностируется примерно у трети пациентов.

Кетоацидоз возникает только при тяжелой недостаточности инсулина и внезапном повышении уровня глюкозы в крови.

Кетоацидоз может быть вызван многими факторами, включая:

  • Непоследовательность в введении инсулина — неправильная дозировка, использование продуктов с истекшим сроком годности, непредвиденный выход из строя шприца или инсулиновой помпы;
  • врачебная ошибка – назначение таблеток для снижения сахара в крови, когда пациент явно нуждается в инъекциях инсулина;
  • прием препаратов из группы антагонистов инсулина, повышающих уровень сахара в крови – гормонов и диуретиков;
  • расстройства пищевого поведения – более длительные перерывы между приемами пищи, большое количество быстрых углеводов в рационе;
  • лечение нейролептиками, снижающими чувствительность к инсулину;
  • алкогольная зависимость и нервные расстройства, препятствующие адекватной терапии;
  • использование альтернативных, народных средств вместо инсулинотерапии;
  • сопутствующие заболевания – эндокринные, сердечно-сосудистые, воспалительные и инфекционные;
  • травмы и операции. После операции на поджелудочной железе выработка инсулина может быть нарушена у людей без диабета в анамнезе;
  • беременность, особенно когда она сопровождается выраженным токсикозом с частой рвотой.

У 25 из 100 пациентов причина диабетического кетоацидоза является идиопатической, поскольку ни один фактор не может быть связан друг с другом. Повышенная потребность в инсулине может возникать у детей и подростков школьного возраста в периоды гормональной перестройки и нервной гиперактивности.

Умышленный отказ от введения инсулина для суицида также не редкость. Молодые люди с диабетом 1 типа чаще всего пытаются покончить жизнь самоубийством таким способом.

Классификация и симптомы

Кетоацидоз развивается в три стадии:

  • кетоацидотическая прекома 1 стадии;
  • начало кетоацидотической комы, 2 стадия;
  • Полная кето-кома, 3 стадия

В большинстве случаев от 1 этапа до последнего проходит около 2,5-3 дней. Бывают исключения, когда кома наступает не более чем через 24 часа. По мере повышения уровня глюкозы в крови и нарастания других метаболических нарушений клиническая картина становится более выраженной.

Симптомы диабетического кетоацидоза делятся на ранние и поздние. Первыми симптомами гипергликемии являются:

  • сухость во рту, чувство постоянной жажды;
  • частое мочеиспускание;
  • потеря веса и слабость.



Диабетическая кетокома является типом гипергликемической комы и поражает примерно 40 из тысяч пациентов.

Затем появляется характерный симптом повышенного образования кетонов — изменение дыхательного ритма, называемое дыханием Куссмауля. Человек дышит глубоко и громко, вдыхая меньше воздуха, чем обычно. Также отмечается запах ацетона изо рта, тошнота и рвота.

Нервная система реагирует на развитие кетоацидоза головной болью, сонливостью, вялостью и нервозностью — устанавливается предвестник кетоацидоза. При избытке кетонов повреждаются и органы пищеварительного тракта, что возникает в результате обезвоживания и проявляется болями в животе, снижением перистальтики кишечника и напряжением передней брюшной стенки.

Все вышеперечисленные симптомы являются показанием к экстренной госпитализации. Поскольку симптомы кетоацидоза схожи с симптомами других заболеваний, больной часто обращается в хирургический или инфекционный стационар. Поэтому очень важно заранее измерить уровень сахара в крови больного и проверить наличие кетоновых тел в моче.

У пациентов с кетоацидозом могут возникать такие осложнения, как отек легких, множественные тромбозы, пневмония и отек головного мозга.

Диагностика

На основании жалоб больного и осмотра устанавливают основной диагноз и наличие системных заболеваний, усугубляющих течение кетоацидоза. При обследовании выявляют характерные симптомы: запах ацетона, болезненность при пальпации живота, вялые реакции. Артериальное давление обычно низкое.

Лабораторные исследования крови и мочи проводятся для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики. При содержании глюкозы в крови больше 13,8 свидетельствует о развитии кетоацидоза, значение 44 и выше указывает на предынфарктное состояние.

Уровень глюкозы в моче при кетоацидозе 0,8 и выше. Если моча больше не выделяется, используются специальные тест-полоски с сывороткой. Повышенный уровень мочевины в крови указывает на нарушение функции почек и обезвоживание.

О развитии кетоацидоза можно судить по уровню амилазы, фермента поджелудочной железы. Его активность будет выше 17 ед/ч.



Кетоацидоз лечат инфузией изотонического натрия хлорида и инъекциями инсулина.

Поскольку гипергликемия увеличивает диурез, уровень натрия в крови падает ниже 136. На ранних стадиях диабетического кетоацидоза наблюдается повышение уровня калия, которое может превышать 5,1. По мере прогрессирования обезвоживания уровень калия постепенно снижается.

Бикарбонат в крови действует как своего рода щелочной буфер, поддерживающий кислотно-щелочной баланс в норме. Если кровь сильно закислена кетонами, количество гидрокарбонатов снижается и на последних стадиях кетоацидоза может быть меньше 10.

Отношение катионов (натрия) к анионам (хлор, бикарбонаты) обычно около 0. При повышенном образовании кетона анионная щель может значительно увеличиваться.

Если количество углекислого газа в крови снижено для компенсации кислотности, нарушается мозговое кровообращение, что может привести к головокружению и обмороку.

При необходимости пациентам делают электрокардиограмму, чтобы исключить сердечный приступ из-за обезвоживания. Рентген грудной клетки может быть сделан, чтобы исключить легочную инфекцию.

Дифференциальный диагноз (отличительный) касается других видов кетоацидоза — алкогольного, голодающего и лактацидоза. Клиническая картина может иметь черты, сходные с отравлением этиловым и метанольным спиртами, паральдегидом, салицилатами (аспирином).

Лечение

Диабетический кетоацидоз лечится только в стационаре. Его основные направления следующие:

  • заместительная инсулинотерапия;
  • Инфузионная терапия — регидратация (восполнение потерянной жидкости и электролитов), коррекция РН;
  • лечение и устранение сопутствующих заболеваний.



Кислотно-щелочной баланс, или PH, является одной из важнейших детерминант многих заболеваний, и при его колебаниях в ту или иную сторону органы и системы плохо функционируют, а организм становится уязвимым.

Во время пребывания в стационаре постоянно контролируют следующие показатели жизнедеятельности по следующему плану:

  • экспресс-тесты на глюкозу – каждый час до снижения уровня сахара до 14, после чего анализы крови берутся раз в три часа;
  • анализы мочи — дважды в сутки, через двое суток — однократно
  • анализы плазмы крови на натрий и калий — 2 раза в сутки.

Вводят мочевой катетер для контроля функции мочи. Когда больной приходит в сознание и мочеиспускание возобновляется, катетер удаляют. Артериальное давление, пульс и температуру тела измеряют каждые 2 часа и чаще.

Центральное венозное давление (артериальное давление в правом предсердии) также контролируют с помощью специального катетера с датчиком. Таким образом оценивается состояние кровеносной системы. Электрокардиограмму проводят непрерывно или один раз в сутки.

Стоит знать, что перед госпитализацией диабетик должен получить внутривенно хлорид натрия в количестве 1 л в час и инсулин короткого действия в количестве 20 ЕД.

Инсулинотерапия

Инсулинотерапия является основным методом, позволяющим устранить патологические процессы, приведшие к развитию кетоацидоза. Чтобы повысить уровень инсулина, его вводят короткими дозами по 4-6 единиц каждый час. Это помогает ингибировать расщепление жиров и образование кетонов и, таким образом, высвобождение глюкозы печенью. В результате увеличивается производство гликогена.

Инсулин также вводят пациенту в виде непрерывной капельницы. К лекарственному раствору добавляют сывороточный альбумин человека, физиологический раствор натрия хлорида и 1 мл собственной крови больного во избежание адсорбции инсулина.

Дозы инсулина могут быть скорректированы в соответствии с результатами измерений. При отсутствии эффекта в первые два-три часа дозу следует удвоить. Однако никогда не следует снижать уровень сахара в крови слишком быстро: падение уровня сахара в крови более чем на 5,5 моль/л в час может вызвать отек мозга.

Если состояние больного улучшается, он переходит на подкожное введение инсулина. Если уровень сахара стабилен и больной ест сам, препарат вводят 6 раз в сутки. Дозу подбирают в зависимости от степени гликемии и добавляют инсулин длительного действия. Выделение ацетона в организме контролируют в течение следующих трех дней, а затем прекращают.

Регидратация

Для пополнения жидкости назначают инфузии 0,9% физиологического раствора с хлоридом натрия. При повышенном уровне натрия в крови применяют 0,45% раствор. После устранения дефицита жидкости постепенно восстанавливается функция почек и быстрее снижается уровень сахара в крови. Избыток глюкозы более активно выводится с мочой.

Важно контролировать ВБД (центральное венозное давление) при введении физиологического раствора, так как это определяет количество выделяемой мочи. Поэтому даже при сильном обезвоживании потребление жидкости не должно превышать диурез более чем на один литр.



Сахарным диабетом 2 типа страдают 9 из 10 пациентов, и чаще всего им страдают пожилые люди.

Общий объем вводимого в течение суток физиологического раствора не должен превышать 10% массы тела больного. Вливание плазмы крови проводится, если ваше верхнее кровяное давление низкое (ниже 80). В случае дефицита калия его вводят только после восстановления функции мочевыводящих путей.

Во время лечения уровень калия не будет повышаться сразу из-за его возврата во внутриклеточное пространство. Кроме того, при введении физиологического раствора происходит естественная потеря электролитов с мочой. Однако, как только калий возвращается в клетки, его содержание в кровотоке нормализуется.

Коррекция кислотности

При нормальных показателях сахара в крови и достаточном поступлении жидкости в организм кислотно-щелочной баланс постепенно стабилизируется и смещается в сторону ощелачивания. Прекращается образование кетоновых тел и восстановленная выделительная система успешно справляется с их утилизацией.

Поэтому никаких дополнительных мер не требуется: больному нельзя пить минеральную воду или раствор пищевой соды. Лишь в единичных случаях при снижении кислотности крови до 7 и уровня гидрокарбонатов до 5 показано введение гидрокарбоната натрия. В случае использования ощелачивания крови при более высоких значениях эффект терапии будет обратным:

  • будет гипоксия тканей и повышение концентрации ацетона в спинном мозге;
  • артериальное давление упадет;
  • усилится дефицит кальция и калия;
  • нарушение функции инсулина;
  • увеличивается скорость образования кетоновых тел.

В заключение

История болезни «сахарный диабет» началась вместе с историей человечества. О ней люди узнали еще до нашей эры, о чем свидетельствуют сохранившиеся рукописи Древнего Египта, Месопотамии, Рима и Греции. В те далекие годы лечение ограничивалось травами, поэтому больные были обречены на страдания и смерть.

С 1922 года, когда впервые был использован инсулин, эта опасная болезнь была побеждена. Это позволило армии из миллионов инсулинозависимых пациентов избежать преждевременной смерти от диабетической комы.

В настоящее время сахарный диабет и его осложнения, в том числе кетоацидоз, поддаются лечению и имеют благоприятный прогноз. Однако следует помнить, что медицинская помощь должна быть своевременной и адекватной, ведь если ее промедлить, больной быстро впадет в кому.

Для предотвращения развития диабетического кетоацидоза и поддержания достойного качества жизни важно правильно использовать инсулиновые устройства и держать уровень сахара в крови под постоянным контролем. Оставаться здоровым!

КГКБ № 2