Что такое Стенокардия Принцметала, описание симптомов и варианты лечения

Стенокардия Принцметала (вариантная или идиопатическая стенокардия) — редкая форма стенокардии покоя, обусловленная спазмом эпикардиального коронарного сосуда с подъемом ST на ЭКГ.

Общие данные

Название вазоспастической стенокардии происходит от имени американского кардиолога М. Принцметала, впервые описавшего эту форму болезни в 1959 г.

В кардиологии это заболевание относится к редкому варианту ИБС, встречающемуся у 2-5% больных. Выделение стенокардии Принцметала в отдельную форму обусловлено важными особенностями ее клинического течения, диагностики и лечения. Стенокардия Принцметала может возникать как изолированный синдром или в сочетании со стенокардией. Стенокардией Принцметала обычно болеют люди среднего возраста (30-50 лет), т. е. популяция больных вазоспастической стенокардией, как правило, моложе, чем популяция больных нестабильной стенокардией, развивающейся на фоне коронарного атеросклероза.

Патогенез

Спазм сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии могут быть обусловлены повышенной активностью симпатической и парасимпатической нервной системы, а также сосудосуживающим действием серотонина, гистамина, тромбоксана. Важным моментом является функциональное состояние эндотелия коронарных артерий: эндотелиальная дисфункция и свертываемость крови играют важную роль в патогенезе ИБС.

У 95% больных стенокардией Принцметала не развивается гемодинамически значимый стеноз коронарных артерий. Сосудистый спазм возникает чаще всего в субэндокардиальной (проксимальной) части артерии, в области ее атеросклеротического сегмента, но может вовлекать диффузный участок всей артерии с ее мельчайшими ветвями. При стенокардии Принцметала возможен спазм морфологически неизмененных коронарных артерий.

После открытия в 1996 г. фермента Rho-киназы из группы серин-тринкиназ, снижающего активность миозинфосфатазы, изменилось представление о патогенезе коронароспазма у больных ГСК. Путем фосфорилирования родственной миозину субъединицы этого фермента он приводит к увеличению сократительной способности гладких миоцитов и увеличению чувствительности к ионам Са2+.

Исходя из этого, среди клеточных и молекулярных механизмов развития контракции при ГСК наиболее важным в настоящее время является повышенное содержание фермента Rho-киназы у этих больных.

Молекулярные исследования показали, что активация Rho-киназы (увеличение количества рецепторов Rho-киназы) наблюдается непосредственно в области сокращения СА, что вызывает ингибирование фосфатазы легких цепей миозина и, как следствие, вазоконстрикцию. Постулируется признание повышенного уровня фермента Rho-киназы одним из основных пусковых механизмов развития СА-сокращения. Повышенная активность Na+H+-каналов, являющихся основными регуляторами внутриклеточного рН, также играет роль в развитии спазма сосудов. Повышенная активность изоформы-1 Na+-H+- в ВМК приводит к ощелачиванию внутриклеточной среды и повышению концентрации Са2+, что способствует сужению сосудов. Повышенная концентрация эндотелина-1 может приводить к увеличению количества Na+-H+ каналов в клеточной мембране, усиливая сокращение.

Показано, что перекисное окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) повышает сосудистую реактивность и чувствительность к сосудосуживающим средствам. Это позволяет предположить, что спазм КАЭ также может быть связан с дефицитом основного физиологического антиоксиданта витамина Е. Повторяющиеся эпизоды ишемии и последующая реперфузия миокарда приводят к продукции свободных радикалов и истощению запасов витамина Е. При ГСК значительно ниже, чем у здоровых. предметы. Однако роль дефицита витамина Е в развитии СА-контракции остается неясной.

Курение является еще одним важным фактором, способствующим схваткам. Однако действие никотина и механизм коронарной вазоконстрикции, вызванной курением, требуют дальнейшего изучения.

Причины

Говорят, что атеросклероз является основной причиной этого состояния, часто на ранних стадиях. У людей с этим заболеванием те же причины часто встречаются, например:

• Этот человек много курит;
• страдает от высокого кровяного давления;
• Сам был диагностирован воспаление галлублядного;
• признаки язвы;
• История вегетативной сосудистой дистонии (VDD);
• Тенденция к аллергию и другим.

Кроме того, есть и другие факторы, а именно:

• Тяжелый гипотермизм всего тела;
• стресс;
• Гипервентиляция.

Чаще всего приступы происходят без причины. Как упоминалось ранее, атаки возникают в состоянии покоя, когда нет инициирующих агентов, но они также могут возникать во время нормальной, легкой физической активности. Исследователи утверждают, что сокращение может быть вызвано большим активностью симпатической и разумной нервной системы у людей. Почти все пациенты, которые были диагностированы грудной смазкой принципиальной грудной клетки, имеют небольшое сужение коронарных сосудов, через которые кровь попадает в организм. Трещины могут появляться в проксимальной части, где образуются атеросклеротические бляшки. Однако существуют ситуации, в которых сокращение касается всей артерии. Он может встречаться даже в неизменных артериях.

Классификация

В настоящее время Dusznica является болезненным до трех типов, которые различаются симптомами и развитием патологии:

• Стабильный. Его курс постоянен и не меняется во время развития. Этот вариант разделен на четыре других класса, каждый из которых будет зависеть от физического и эмоционального стресса.
• Нестабильный. Этот вариант характеризуется возникновением боли, которая не связана с физической эксплуатацией. В нестабильном варианте хода химии происходит в состоянии покоя, то есть в покое. По сравнению с устойчивым имбирем грудью, нестабильная люстра гораздо более тяжелая. Атаки прошлые дольше. Даже легкое усилие может спровоцировать свою речь. Врачи заметили, что этот вариант считается атакой прекурсоров сердца. Поэтому пациент, страдающий от этой болезни, должен быть допущен в больницу как можно скорее, чтобы он мог лечить стационарные. В этой ситуации он будет сильно отличаться от медицинской помощи в стабильном варианте заболевания.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы симптомов варианта грудной клетки обычно характеризуются приступами грудной клетки в состоянии покоя, часто ночью или в первые часы, редко связанные с физическими усилиями (если у пациента не стал фиксированным коронарным стенозом). Атаки, как правило, регулярно происходят с определенным временем.

Клинически, атака дросселя принцметала характеризуется внезапным возникновением интенсивного угнетения, выпечки, проколой боли в сердце. На саммите атаки является щедрый потливость, тахикардия, гипотензия (иногда, напротив, высокое кровяное давление), головная боль, тошнота, жемчужина и обморок. Может возникнуть нарушения сердца и проводимости, чаще всего трепетание предсердий, захват камерной тахикардии, камерной экстрасистолии; Профессиональный и камерный блок, блок кучки Hisa; Редкая фибрилляция камер.

Гленд Принцематаль длится от 5 до 15 минут, иногда до половины часа гораздо более серьезнее, чем в нормальном груди имбирем и сложно освоить. Крепости могут возникать ряды, несколько раз после того, как друг друга с интервалами в течение 2-15 минут, другие являются одинокими и спорадическими, они возникают один раз в день, на неделю в течение месяца. В дополнение к атакам пациенты чувствуют себя почти здоровыми. Большие акты мышц миокарда с трансмируемой природой могут превращаться в сердечные аневризмы, а внезапные сердечные смерти могут быть следствием атаки принцметала.

Следовательно. Основными клиническими признаками ручной работы Принцематаль являются повышенные и длительные патч-атаки, происходящие в состоянии покоя, с четкими автономными расстройствами и опасными для жизни ритма и расстройства проводимости.

Диагностика

Основа является эргономичной или ацетилхолиновой проблемой во время ангиографии.

Диагноз варианта впрыска в груди расположен, когда в ЭКГ, выполненном во время атаки заболевания, присутствует святой эпизод. В ЭКГ ECG могут быть правильными или могут возникнуть нормальные неровности. Для подтверждения диагноза используют провокационный тест с эргоновином или ацетилхолином, чтобы вызвать сокращение коронарных артерий. Коронарный спазм диагностируется по значительному подъему сегмента ST или по наблюдению обратимого сокращения во время катетеризации сердца. Обследование обычно проводится в лаборатории катетеризации сердца, а иногда и в кардиологическом отделении.

Стенокардию Принцметала также можно определить по расширению и значительному увеличению амплитуды зубца R, усилению зубца U, нарушению сердечного ритма и плохой проводимости. Последующие диагнозы показывают транзиторную ишемию без видимых изменений.

Кроме того:

• Гипервентиляционные провокационные тесты.
• Ишемическая проба и холодовая проба.
• Исследования с использованием различных стресс-тестов организма.
• Ишемическая ангиография.

Почти половина всех больных стенокардией не имеет венозного стеноза.

Особенности терапии

Первое, что нужно сделать, это немедленно обратиться за медицинской помощью. Если человек во время приступа испытывает продолжительные и интенсивные боли, следует срочно вызвать скорую помощь.

На самом деле лечение стенокардии Принцметала должно начинаться до приезда скорой помощи, и это похоже на нормальное состояние сердца. В этот момент необходимо:

• оставить больного в покое,
• Откройте окно, впустите свежий воздух;
• положить под язык таблетку нитроглицерина;
• Расслабьте мышцы пациента легкими массажными движениями на затылке, затылке, руках, лице и груди.

Больной со стенокардией Принцметала будет немедленно госпитализирован. Он останется в больнице до полного выздоровления. Выздоровление можно определить по ЭКГ (электрокардиограмме).

Эта форма стенокардии лечится с помощью лекарств и хирургического вмешательства, чтобы помочь расширить просвет коронарных артерий. Есть два основных способа остановить атаку:

• Блокаторы кальциевых каналов.
• Сублингвальный нитроглицерин

Средняя 5-летняя выживаемость составляет от 89 до 97%, но риск смерти выше у пациентов как с вариантом стенокардии, так и с атеросклеротической обструкцией коронарных артерий. Сублингвальный прием нитроглицерина обычно быстро купирует течение стенокардии. Блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективны при купировании приступов. Теоретически бета-блокаторы могут усиливать сокращение, позволяя неограниченно сокращать альфа-адренергические сосуды, но этот эффект не был клинически доказан.

Наиболее часто используемыми пероральными препаратами являются блокаторы кальциевых каналов:

• Дилтиазем замедленного высвобождения 120–540 мг 1 раз в сутки.
• Верапамил замедленного высвобождения 120–480 мг один раз в сутки (доза должна быть снижена у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью)
• Амлодипин 15–20 мг 1 раз в сутки (у пожилых пациентов и у пациентов с нарушением функции печени дозу следует уменьшить).

Амиодарон может быть назначен, если симптомы сохраняются. Поскольку эти препараты являются симптоматическими, они не влияют на прогноз.

Если у больного имеется сужение коронарных артерий, помимо этих препаратов назначают бета-адреноблокаторы.

Приблизительно в 10% случаев спазм коронарных артерий может не реагировать на оптимальную вазодилатацию и требует введения очень высоких доз антагонистов кальция/нитратов. Анти-альфа-адренергические препараты, такие как гуанетидин (октадин) или клонидин (катапресан, гемитон, хлофазолин, атенсин, капрессин, клонилон, гипозин) могут помочь, если приступы стенокардии Принцметала сохраняются.

Также предполагалось, что применение витаминов-антиоксидантов (С и Е) улучшает функцию эндотелия и снижает сосудистую реактивность при стенокардии и, таким образом, может улучшать действие вазодилататоров, но данные об этом подходе отсутствуют. Если есть возможность, можно добавить никорандил для открытия К+ каналов.

В том случае, если в сосудах обнаруживается большое количество атеросклеротических микробов, человека лечат хирургическим путем. Хирургическое вмешательство может варьироваться в зависимости от того, какие симптомы присутствуют:

• Ангиопластика со стентированием. Эту операцию выполняют, когда необходимо расширить просвет артерии. Через катетер вводят баллон и фиксируют его положение стентом.
• Коронарное аортальное шунтирование. Этот термин означает, что ваш врач выполняет шунтирование, чтобы обойти дополнительный путь кровоснабжения нужной области сердца.

Полный сердечный дистресс путем плезэктомии с аортокоронарным шунтированием или без него ранее предлагался в наиболее рефрактерных случаях, но процедурные риски высоки, а результаты противоречивы.

После выписки больной вносится в медицинскую карту и ему рекомендуется регулярно посещать врача-кардиолога. Врач скорректирует ранее назначенное лечение и вовремя обнаружит симптомы. Этот вид стенокардии является наиболее опасным. Для него характерны продолжительные и достаточно интенсивные приступы схваток. Это может привести к развитию ВСД (вегетососудистой дистонии). Больного, страдающего данным заболеванием, необходимо как можно скорее госпитализировать, а при выписке выполнять указания врача и не уклоняться от амбулаторного лечения.

В связи с возможностью длительной ремиссии симптомов, у бессимптомных пациентов можно попытаться постепенно прекратить медикаментозную терапию, а в случае рецидива стенокардии быстро ввести сосудорасширяющее средство. Однако длительное лечение сосудорасширяющими средствами показано тем пациентам с симптомами приступов стенокардии, у которых имеются опасные для жизни тахиаритмии или брадиаритмии. У таких пациентов следует рассмотреть возможность имплантации соответствующего автоматического сердечного дефибриллятора или кардиостимулятора.

Основные клинические осложнения

Во время ишемии миокарда, вызванной коронарным спазмом, у меньшинства пациентов могут развиться тяжелые желудочковые тахиаритмии или брадиаритмии (остановка синусового узла, атриовентрикулярная блокада), которые могут привести к обмороку или обмороку или даже к остановке сердца (в основном ишемическая фибрилляция желудочков).

Более того, в некоторых случаях спазм может быть длительным и/или осложняться локальным тромбозом коронарных артерий, что может привести к острому инфаркту миокарда или аневризмам.

Прогноз и профилактика

Риск осложнений стенокардии Принцметала напрямую связан со степенью коронарной обструкции, длительностью, частотой и тяжестью приступов. При отсутствии обструктивной коронарной болезни риск внезапной коронарной смерти чрезвычайно низок, примерно 0,5% в год. Этот риск возрастает до 20-25% в случае длительных, частых и тяжелых приступов стенокардии Принцметала.

Поскольку стенокардия Принцметала считается вариантом прогрессирующей ИБС (нестабильной стенокардии), все больные должны находиться на учете у кардиолога. Профилактические меры включают контроль гиперлипидемии, отказ от курения и нормализацию тонуса ВНС.