Что такое Синдром Фредерика, признаки на ЭКГ, лечение, прогноз

Фредерик синдром представляет собой синдром, характеризующийся клинической и электрокардиографического полного атриовентрикулярного блока.

Общие данные

Бельгийский физиолог Леон Фредерик обнаружил это заболевание в 1904 году, из которого он получил название. Frederic команда является редким и очень опасным состоянием сердца. Это болезнь, неспецифическая и неочевидная в своих основных чертах, с неясными симптомами и дорогостоящим лечением.

При наличии заболевания не сигнал транспортируется из предсердия в желудочек, кружась в изоляции в верхних камерах и ведущим к значительному снижению сократительной способности миокарда. В результате патологического процесса приходит к фатальной аритмии, которая рано или поздно может привести к остановке сердца, кардиогенный шок или сердечный приступ. Там также может быть побочным аварийной вызванным нарушением кровотока в целом. Восстановление теоретически возможно; на самом деле, нет никаких других вариантов, кроме операции, а операция не гарантирует полный контроль над заболеванием.

Патогенез

Человеческое сердце является уникальным органом, действующим в соответствии с законами строжайшей физиологическому. Некоторые сердечные патологии нарушить ее функционирование и ритм, что приводит к гипоксии.

Группа Фредерик предсердия неисправной появляются аритмия, нервные импульсы перестают поступать в камеру, и сердечной мышцы, контракты и часто нерегулярно. Там нет никакого органического повреждения сердца.

Камеры начинают генерировать свои собственные нервные импульсы. Аномальные очаги появляются в узле атриовентрикулярному получения сигнала возбуждения. Она начинается желудочковой ритм, который защищает от остановки сердца и смерти помешает. Частота сердечных сокращений будет постепенно уменьшаться до 40-60 ударов в минуту. Компенсация желудочков сокращение происходит медленнее, чем у здорового человека. Система замедляется кровоток и гипоксия развивается при угрожающих жизни последствий.

Причины

Описано явление не является оригинальным, всегда вторичным по отношению к заболеванию. Патологические факторы в развитии команды Фредерик следующим образом:

• Функциональные нарушения щитовидной железы. Это может называться как гипотиреоз, или недостаточного производства некоторых гормонов. Но это ничего не сказать. Дефицит в одиночку не вызывает нарушение проводимости, такие команды создаются в результате последующей патологии. Одним из них является микседема против гипотиреоза. Это сложная нерегулярность всего организма, имеющее общую дисфункцию тела. Сокращает гибкость кожи мембраны нарушается деятельность сердца, печени и почек. Снижает пролиферацию так называемых. клетки «быстрая» (кожа, волосы, ногти) и создал общий отек. Качество жизни значительно снижается. Опасная аритмия завершает картину. Если лечение не принимается как можно скорее, синдром Фредерика.
• Ишемическая болезнь сердца или ИБС. Она возникает в результате инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, травмы, рак и атеросклероз. Патологический процесс включает в себя расстройство пищевого поведения мышечного слоя. Постепенно, постепенно вырождается и заменяется рубцовой тканью. Серьезные осложнения, такие как опасные аритмии возникают на относительно поздней стадии, когда становится невозможно вылечить любым способом. Лечение является поддержкой и не гарантирует отсутствие фатальных последствий. Идеальное лечение рано, когда шансы стабилизации по-прежнему высоки.
• Рак легких в каждой фазе. С точки зрения сердечных наиболее четко проявляется в 3-4 стадии, когда опухоль достигла достаточного размера на одной стороне (есть проблемы торакальная), в то же время он приходит к активному лизису опухоли и токсичности организма, и нагрузка на сердце увеличивается в геометрической прогрессии. Прогноз в команде Frederic этиологии зависит от прогноза рака. Если удалить опухоль, которая метастазировала в регионарные лимфатические узлы, есть шанс на долгую и относительно здоровую жизнь без серьезных ограничений. Но, как правило, на стадии 3, не говоря уже о 4, шансы на такой результат ничтожны, если не ужасны.
• Инфаркт миокарда. Это венец ИБС, ставший его естественной кульминацией. Лавинообразное отмирание сердечных структур развивается после достижения определенной критической массы на стороне нарушения кровообращения на локальном уровне. Выздоровление и его прогноз зависят от степени поражения. Чем обширнее эти изменения, тем сильнее рубцуется ткань и тем менее сократительной становится сердечная мышца. Синдром Фредерика развивается в результате электрических нарушений, а также разрушения проводящих структур.
• Коронарная недостаточность. Протекает как нестабильная стенокардия (названа за способность прогрессировать, приводя к смерти в относительно ранние сроки) или как острая гибель клеток (некроз). Первое неизбежно превращается во второе, это лишь вопрос времени. Продолжительность возмущения неограниченно велика. Предугадать ничего невозможно, но при постепенном разрушении проводящих путей и густом некрозе омертвевших тканей в 5-10% случаев развивается синдром Фредерика.
• Воспалительные изменения структур сердечной мышцы. Миокардит, эндокардит, перикардит. Они сопровождаются отчетливыми симптомами, что делает диагностику относительно легкой и быстрой. Выздоровление проводится строго в условиях стационара во избежание фатальных осложнений. Эти заболевания имеют инфекционное или аутоиммунное происхождение. При агрессивном течении процесса или позднем начале терапии (чаще и того, и другого) возникает инфаркт или более интенсивное разрушение мышечных структур сердца. Следствием этого являются склеротические изменения и нарушение проводимости.
• Кардиомиопатия. Снижение функциональной активности мышечного слоя органа. Это редко является первичным заболеванием и может быть генетическим или результатом перинатальных аномалий. Чаще это пожизненное расстройство, которое трудно поддается лечению даже на ранних стадиях. Сохранить и стабилизировать состояние можно, радикальных способов нет.
• Ревматизм. Воспаление и последующее аутоиммунное поражение сердца. Скорость прогрессирования зависит от предварительных данных: самочувствия больного, силы иммунного ответа и др.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Возникает в результате генетических заболеваний, спонтанных фенотипических аномалий, неправильного и опасного образа жизни, инфекций и др. Лечение хирургическое, направленное на восстановление анатомической целостности и функции опорно-двигательного аппарата.
• Коллагеноз. Заболевания с нарушением репаративной способности соединительной ткани. Различают несколько заболеваний коллагена, и тип заболевания коллагена необходимо оценивать с помощью диагностических методов. Причины устраняются постепенно в ходе диагностики. Признаки патологии присутствуют не всегда. Распознается идиопатическая форма синдрома Фредерика неясного генеза.

Факторы риска

Есть так называемые факторы риска, которые непосредственно не вызывают патологических изменений, но активно доводят организм до предела:

• Генетическая предрасположенность. Не последнюю роль здесь играет наследственность. Как установлено, одни из этих аномалий передаются в результате нарушений внутриутробного развития, другие — в результате коренных изменений уже в ходе эмбриогенеза.
• Частые воспаления, инфекционные заболевания того или иного рода.
• Длительный или нецелесообразный прием сердечных препаратов, антигипертензивных средств, психотропных средств, антибиотиков, гестагенной контрацепции.
• Генерализованные метаболические нарушения.

Клинические симптомы

Данная патология не имеет специфических синдромов, а наблюдаемые симптомы присутствуют при многих других заболеваниях. Среднестатистическому пациенту сложно самостоятельно распознать наличие такого диагноза, как синдром Фредерика. Клиническая картина болезни вряд ли поможет определить ее наличие.

Симптомы, которые отмечают больные, включают:

• Общее чувство слабости;
• низкая работоспособность;
• одышка даже при легкой физической нагрузке;
• головокружение, а иногда даже обмороки.

Симптомы синдрома Фредерика возникают в результате снижения насосной функции сердца. Учащенное сердцебиение сопровождается кислородным голоданием головного мозга. Гипоксия головного мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой и плохой переносимостью физической нагрузки. В тяжелых случаях возникает так наз. Атаки Моргании-Адамса-Стокса. Они возникают, когда сердце останавливается более чем на 5 секунд. Это состояние может возникать при отсутствии экстренного желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при тотальной АВ-блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и тенденцией к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмальной тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Этот синдром трудно диагностировать клинически. Его можно заподозрить только при наличии стойкой формы мерцательной аритмии, а также при потере сознания и укороченном пульсе. Если мерцательная аритмия сочетается с АВ-блокадой, состояние больного значительно ухудшается, особенно если сокращения желудочков редки (20-30 ударов в минуту). У пациента могут наблюдаться провалы в памяти. Они связаны с недостатком снабжения мозга кислородом при длительной остановке сердца с исчезновением биоэлектрической активности. В этот период может наступить смерть.

Развивается или нарастает степень сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика состояние больного во многом зависит от скорости сокращения желудочков. Состояние больного может быть удовлетворительным, если частота желудочковых сокращений находится в пределах 50-60 ударов в минуту. Субъективные недомогания, связанные с мерцательной аритмией, исчезают:

• Сердцебиение
• Учащенное сердцебиение
• Сердечный ритм правильный и ритмичный.

Если мерцательная аритмия заблокирована, у пациента и часто у врача создается впечатление, что мерцательная аритмия разрешилась и восстановился синусовый ритм. Кровообращение остается на хорошем уровне в течение достаточно долгого времени.

Анализы

При обнаружении такого заболевания, как синдром Фредерика, для дальнейшего обследования пациента могут быть назначены следующие тесты:

• Клинический анализ крови — метод лабораторной диагностики, включающий подсчет различных видов клеток крови, их размеров, формы и т. д.; уровень гемоглобина; количество лейкоцитов; гематокрит.
• Биохимический анализ крови – это лабораторное исследование, которое помогает определить: как работают внутренние органы (почки, печень и др.); получить информацию об обменных процессах (липидный, белковый, углеводный); определить потребность организма в микроэлементах.
• Липидограмма — Анализ крови на холестерин, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, триглицериды и почему этот тест меняется.
• Тест клиренса креатинина по Ребергу или эндогенный метод. Он помогает врачу оценить выделительную функцию почек, а также способность почечных канальцев выводить или поглощать различные вещества.
• Клинический анализ мочи — это лабораторный тест, который позволяет оценить физико-химические характеристики мочи и оценить микроскопию осадка.
• Анализ мочи по Нечипоренко – это лабораторный метод диагностики, с помощью которого можно определить наличие в моче лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, оценить состояние и функцию почек и мочевыводящих путей.

Инструментальная диагностика

Для постановки правильного диагноза могут быть назначены следующие анализы:

• Электрокардиограмма (ЭКГ) для выявления тахикардии или брадикардии и различных блокад сердца.
• Холтеровское мониторирование (ХМ) — функциональный тест сердечно-сосудистой системы.
• Чреспищеводное электрофизиологическое исследование используется для диагностики транзиторных эмболов традиционными методами ЭКГ и КМ.
• Рентгенография органов грудной клетки позволяет определить размеры тени сердца и наличие венозного застоя.
• УЗИ сердца (УЗИ) помогает выявить патологические изменения в сердечной мышце
• Тест на беговой дорожке или велоэргометрии – выявляет ИБС и оценивает увеличение частоты сердечных сокращений при физической нагрузке.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика

Когда феномен Фредерика становится постоянным, ЭКГ записывают:

• проводящая система желудочков искривлена ​​и расширена;
• затухание зубца P;
• Наблюдается усиление зубцов ff, отражающих мерцательную аритмию, или регистрируются большие зубцы FF, свидетельствующие о трепетании предсердий;
• Несинусоидальный желудочковый ритм – эктопический (узловой или идиовентрикулярный);
• Интервал R-R постоянный (ритм правильный);
• Количество сокращений желудочков не более 40-60 в минуту.

Синдром Фредерика встречается у 10-27% пациентов с полной АВ-блокадой.

Дифференциальная диагностика

Синдром Фредерика следует отличать от мерцательной брадикардии. При брадисистолической мерцательной аритмии наблюдается хаотическое сокращение желудочков, тогда как при синдроме Фредерика интервал R-R одинаков. Физические упражнения способствуют учащению сердечных сокращений при мерцательной аритмии, в то время как при СФ ритм остается нормальным. Следует помнить, что неполная поперечная блокада сердца является основным дифференциальным фактором брадикардии.

Особенности лечения

При обнаружении атриовентрикулярной блокады потребуется серьезное и длительное лечение. Целями этой терапии являются:

• Профилактические меры по предотвращению внезапной смерти, вызванной нарушением функции сердца.
• Купирование клинических симптомов.
• Для профилактики обострений (сердечная недостаточность).

Лечение включает медикаментозную и немедикаментозную терапию. У пациентов с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и декомпенсированным заболеванием сердца в анамнезе нелеченое лечение основано на рекомендациях по питанию. По возможности отменяют препараты, усиливающие блокаду сердца. К таким препаратам относятся антиаритмические средства, антагонисты кальция и др.

Медикаментозная терапия применяется для устранения причин, вызвавших полную закупорку. При этом его основной целью является лечение основного заболевания. Необходимо ограничить или исключить препараты, ухудшающие AV проводимость.

Антихолинергические средства, такие как атропин, не следует назначать, поскольку у пациента имеется расстройство ЦНС («атропиновый делирий»).

Оперативное вмешательство

Блокада III степени в сочетании с фибрилляцией желудочков требует хирургического лечения, основной целью которого является имплантация постоянного кардиостимулятора.

Во время процедуры может использоваться однокамерная стимуляция желудочков (VVI или VVIR). Во время этой процедуры в желудочек сердца помещают электроды, один из которых стимулирует сердечную мышцу, а другой заставляет ее сокращаться. Предопределено количество сокращений (обычно 70 ударов в минуту).

Режим VVIR означает, что два электрода (кардиостимулятор и приемник) помещаются в правый желудочек, и если желудочек спонтанно активен, его стимуляция будет заблокирована. Это самый оптимальный способ стимуляции.

Возможные осложнения

Вероятные последствия патологического процесса:

• Кардиогенный шок. Полное нарушение функции сердца, особенно часто развивается на фоне нарушений проводимости. Смертность процесса составляет почти 100% независимо от формы.
• Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
• Остановка сердца. Он не сопровождает предшествующие симптомы, возникает внезапно. Почти всегда приводит к летальному исходу из-за неподготовленности больного и его близких к такому сценарию.
• Сосудистая деменция. Сопровождается симптомами, характерными для болезни Альцгеймера. Потенциально обратим на первой стадии.
• Гладить.
• Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.

Прогноз

Прогностическая оценка зависит от начала терапии, состояния здоровья, возраста, массы тела, сопутствующих заболеваний и других факторов. Если вам имплантирован кардиостимулятор, вероятный результат значительно улучшится.

Хотя смертность без терапии составляет 96% или более, после имплантации падает до 25% -30% или менее, если нет факторов риска, и существует много положительных прогностических факторов, вероятность длительного, жизнь хорошего качества — максимума.

Отрицательный фактор, неполное преимущество радикальной обработки, является наличие в клинической картине обморочных синаусских состояний.Это признак ишемии мозга.У таких пациентов вероятность смерти в течение 2-4 лет больше.