Что такое гипохромия (гипохромная анемия), диагностика, причины и лечение

Гипохромные анемии (гипохромия, гипохромазия) — это не отдельная нозология, а целая группа анемий, при которых число единиц крови меньше 0,8.

Общие данные

Распространенность гипохромной анемии в популяции зависит от пола и возраста, а также климатогеографических факторов. Сообщается, что гипохромная анемия поражает примерно 50% детей раннего возраста, 15% женщин детородного возраста и примерно 2% мужчин. Скрытый дефицит тканевого железа встречается практически у каждого третьего жителя нашей планеты. В гематологии микроцитарная анемия составляет 80-90% всех анемий. Поскольку дефицит железа может развиваться при различных патологических состояниях, эта проблема затрагивает многие клинические дисциплины: педиатрию, гинекологию, гастроэнтерологию и другие.

Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и обычно связан с кровопотерей; мальабсорбция является гораздо менее распространенной причиной. Симптомы обычно неспецифичны. Существует тенденция к микроцитозу и гипохромии эритроцитов, запасы железа в организме истощаются, на что указывает низкий уровень ферритина и железа в сыворотке и высокая общая железосвязывающая способность сыворотки. При таком диагнозе необходимо подозревать скрытую кровопотерю, пока не доказано обратное. Лечение включает заместительную терапию железом и лечение кровопотери.

Причины дефицита железа:

• хроническая кровопотеря (основная причина) из желудочно-кишечного тракта (в т.ч. АСК и другие НПВП, колоректальный рак, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрой, ангиодисплазия) → разделы. 4.30, акушерство, мочевыводящие пути (гематурия), органы дыхания (диффузные альвеолярные кровотечения), травматические (в т.ч. оперативные), матки (меноррагия, миома, эндометриоз), носа (наследственные геморрагические телеангиэктазии), множественные доноры крови;
• повышенная потребность при недостаточном потреблении — период полового созревания, беременность (2 и 3 триместр) и период лактации, усиление эритропоэза на фоне лечения гиповитамином В12;
• Желудочно-кишечная мальабсорбция — состояние после гастрэктомии, бариатрической хирургии, гастрита, вызванного H. pylori (→ раздел 4.6.2), аутоиммунного гастрита (≈20 лет до начала приема витамина В12), целиакии и состояния после резекции кишечника, диета с низким содержанием белка, обогащенная вещества, нарушающие всасывание железа (фосфаты, оксалаты, фитины, дубильные вещества);
• дефицит питательных веществ (вегетарианская или веганская диета);
• Железодефицитная анемия, рефрактерная к терапии препаратами железа (редко, аутосомно-рецессивное наследование).

Классификация гипохромных анемий

Существует несколько форм этого состояния:

Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является следствием либо общего недостатка железа, либо легкой, но постоянной (регулярной) кровопотери. При этой форме анемии цветовой показатель низкий.

Насыщен железом. В крови есть гемоглобин, но он не может покинуть эритроциты и поэтому не перераспределяется. Эта форма анемии диагностируется, когда терапия препаратами железа оказалась неэффективной или когда тест показывает низкую цветовую оценку.

Железоперераспределительная анемия. В отличие от предыдущих видов анемии гемоглобин снижается после распада эритроцитов, но содержание железа в крови обычно высокое (по крайней мере, нормальное). Эта форма анемии диагностируется по падению уровня кислорода в крови.

Смешанный. Она имеет симптомы, общие для различных форм гипохромной анемии. Однако цвет эритроцитов меняется, а количество гемоглобина всегда снижается.

Степени тяжести

В зависимости от того, насколько сильно изменяется состав крови и снижается концентрация питательных веществ в крови, различают 3 степени гипохромной анемии:

1. Уровень гемоглобина выше 90 г/л свидетельствует о легкой или первой степени тяжести заболевания.
2. Снижение гемоглобина до 70 г/л — средней или второй степени.
3. Содержание гемоглобина ниже 70 г/л – третье или критическое значение.

Причины заболевания

В зависимости от формы гипохромной анемии различаются и причины, ее вызывающие.

Железодефицитная или микроцитарная

Среди заболеваний, отнесенных к гипохромной анемии, она встречается чаще других форм. Он развивается из-за нехватки железа в организме, поэтому практически у всех больных наступает улучшение, когда они начинают принимать железосодержащие препараты.

Наиболее частыми причинами гипохромной анемии являются.

• Низкобелковая диета или другие пищевые дисбалансы,
• Беременность и кормление грудью (в это время резко возрастает потребность организма в железе),
• нарушение всасывания железа в результате воспаления кишечника и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровотечения (маточные кровотечения во время менструации у женщин, кровотечения из кишечника, кровотечения из желудка и др.)

Лечение железодефицитной анемии в основном ограничивается назначением препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.

Микроцитарная анемия является «типично женским» заболеванием, так как 95% всех известных случаев приходится на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет. К 50 годам эта форма анемии поражает не менее 15% женщин и только 1% мужчин. Анемия встречается у 23-38% беременных, но после 50 лет потеря железа практически прекращается и только у 1% женщин в климактерическом периоде.

Гипохромная анемия у детей

Группу риска, наиболее подверженную анемии, составляют дети первого года жизни, особенно находящиеся на грудном вскармливании, у которых на развитие анемии могут влиять не только активность и питание, но также внешняя среда и другие факторы. К счастью, анемия у детей раннего возраста в 80% случаев связана с дефицитом железа, и лечение очевидно.

Симптомы

Клиническая картина, количество симптомов и их выраженность зависят от стадии заболевания. Чем дольше сохраняется состояние, тем больше число симптомов и выше их тяжесть. Примерный список выглядит следующим образом:

• Мышечная боль, боль в суставах и боль в костях. Постоянные боли в мышцах и суставах. Это может напоминать артрит или миозит или другие специфические заболевания. Объективных подтверждений этих диагнозов в исследовании нет. Боль усиливается при физической нагрузке. Тяжесть симптомов нарастает по мере прогрессирования анемии.
• Слабость, сонливость, астенические явления. Больной не может нормально работать и заниматься повседневными делами. При этом даже обычная деятельность в быту становится для этого человека в тягость. Единственное желание — лечь и отдохнуть. Появляется апатия. Бессонница может возникнуть ночью, что является еще более тревожным состоянием. Использование специальных препаратов может решить проблему хотя бы частично.
• Стул может стать светлее. Также могут возникать расстройства дефекации, такие как запор и диарея. Чередование того и другого в течение короткого промежутка времени (несколько дней). Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта типичны для различных видов анемии и присутствуют почти всегда. В особо запущенных случаях возможно выделение билирубина в кровь и ткани и пожелтение кожи.
• Эмоциональные расстройства. Больной становится раздражительным и агрессивным. Депрессивный или апатичный. Это не связано ни с какими событиями. Раздражительность может быть спровоцирована самыми незначительными явлениями. Может присутствовать нестабильность настроения, проявляющаяся внезапными изменениями вашего эмоционального фона в течение нескольких минут. Если не секунды. Нормальное взаимодействие с больным затруднено.
• Звон в ушах. Связан с нарушением мозгового кровообращения. Нервным тканям и структурам головного мозга не хватает кислорода, что становится основной причиной нарушений.
• Синкопические эпизоды. Синкопические эпизоды являются тяжелым проявлением церебральной ишемии. Возникает на поздних стадиях заболевания или вначале протекает тяжело. Необходимо срочное лечение.
• Расстройства восприятия. В основном визуально. Муха в поле зрения, бывают фотопсии — вспышки (простые галлюцинации в виде ярких точек, пятен или линий). Может привести к образованию узких сапог. Монокулярная слепота встречается часто, но крайне редко.
• Головная боль. Возникает в виде приступов, длящихся несколько часов. Эпизоды дискомфорта могут повторяться более одного раза в сутки. Это расстройство характеризуется давлением, припухлостью, жжением или прострелами и пульсацией в теменной, затылочной и лобной областях. Лекарственное восстановление не имеет особого смысла. Потому что эффект кратковременный, если не совсем отсутствует.
• Нарушение вкуса. Интересным аспектом анемии является искажение пищевых привычек. Больной захочет есть несъедобные вещи. Мел, химикаты, древесный уголь и т.д.
• Нарушения кровообращения в сердечной мышце. Характеризуется стенокардией. Она сопровождается мучительной болью в груди.
• Также наблюдается падение артериального давления. Персонажи могут быть разными.
• Повышенная ломкость волос и ногтей и чрезмерное выделение кожного сала. Изменяются косметические свойства тканей организма. Рассасывается спонтанно после ликвидации основного патологического процесса.
• Одышка.
• Нарушения нормального мочеиспускания.

Правильно говорить не о симптомах гипохромии, а о признаках анемии, дефицита железа или других.

Осложнения

По мере того как дефицит железа IgA теряет свою активность, больные становятся склонными к частым острым респираторным и кишечным инфекциям. Больные страдают от хронической усталости, упадка сил, проблем с памятью и концентрацией внимания. Длительная железодефицитная анемия может привести к миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубца Т на ЭКГ. При крайне тяжелой железодефицитной анемии развивается прекома (сонливость, одышка, выраженный цианоз, тахикардия, галлюцинации), за которой следует коматозное состояние с потерей сознания и рефлексов. Гиповолемический шок возникает при массивной быстрой кровопотере.

Диагностика

Внешний вид больного может свидетельствовать о гипохромной анемии: кожа бледная, алебастрового цвета, пастозность лица, голеней и стоп, припухшие «мешки» под глазами. При аускультации сердца выявляют тахикардию, приглушенность тонов, мягкий систолический шум, иногда аритмию. Лабораторный тест необходим для подтверждения анемии и определения ее причины.

• Лабораторные тесты. Снижение гемоглобина, гипохромия и микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови подтверждают дефицитный характер анемии. При оценке биохимических показателей отмечено снижение концентрации сывороточного железа и ферритина (60 мкмоль/л), а также снижение насыщения трансферрина железом.
• Инструментальные техники. Для установления причины хронической кровопотери необходимо провести эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта (ЭГДС, колоноскопия), рентгенодиагностику (иригоскопия, рентгенография желудка). Обследование репродуктивной системы женщины включает УЗИ органов малого таза, осмотр в кресле, по показаниям гистероскопию с ЭКО.
• Пункция костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное уменьшение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии.

Железодефицитную анемию следует заподозрить у больных с хронической кровопотерей или микроцитарной анемией, особенно при наличии извращенного аппетита. Такие пациенты должны быть проверены на ИФА, уровни железа и ферритина в сыворотке, способность связывания железа в сыворотке крови и количество ретикулоцитов.

Определяют сывороточное железо и железосвязывающую способность (и насыщение трансферрина), поскольку важно соотношение. Существуют различные методы обследования; диапазон нормальных значений зависит от используемого метода и варьируется от лаборатории к лаборатории. В целом нормальный уровень железа в сыворотке составляет 75-150 мкг/дл (13-27 мкмоль/л) у мужчин и 60-140 мкг/дл (11-25 мкмоль/л) у женщин; общая железосвязывающая способность сыворотки составляет 250-450 мкг/дл (45-81 мкмоль/л), а насыщение трансферрина — 20-50%. При дефиците железа и многих хронических заболеваниях концентрация железа в сыворотке крови низкая, а при гемолитических расстройствах и синдромах перегрузки железом — повышена. При дефиците железа железосвязывающая способность в сыворотке увеличивается, а насыщение трансферрина снижается.

Уровни ферритина в сыворотке тесно связаны с общим содержанием железа в организме. В большинстве лабораторий нормальный диапазон составляет от 30 до 300 нг/мл, в среднем 88 нг/мл у мужчин и 49 нг/мл у женщин. Низкий уровень (8,5 нг/л).

Диагноз железодефицитной анемии требует установления ее причины, чаще всего кровоизлияния. У пациентов с очевидной причиной кровотечения (женщины с меноррагией) дальнейшее тестирование может не потребоваться. У мужчин и женщин в постменопаузе без видимой причины кровотечения следует обследовать желудочно-кишечный тракт, так как анемия может быть единственным симптомом опухоли в пищеварительном тракте. Редко больной игнорирует хронические носовые кровотечения или кровотечения в мочеполовую систему, которые следует исследовать у пациентов с нормальным желудочно-кишечным исследованием.

Отличие от других микроцитарных анемий

Железодефицитную анемию следует дифференцировать от других микроцитарных анемий. Если дефицит железа был исключен у пациента с микроцитарной анемией с помощью специальных тестов, следует заподозрить анемию хронического заболевания и структурные аномалии гемоглобина (например, гемоглобинопатию). Клинические симптомы, исследование структуры гемоглобина (электрофорез, измерение Hb A2) и генетическое тестирование (например, на альфа-талассемию) могут помочь различить эти заболевания.

Особенности лечения

Терапию контролирует гематолог. Фармакотерапия. Тактика зависит от того, какая форма анемии присутствует. Как упоминалось выше, ссылка на «гипохромию» носит скорее описательный и обобщающий характер. Однако на практике специалисты сталкиваются с двумя разными типами.

Железодефицитная анемия

Предполагает использование железосодержащих препаратов. С именованным элементом в списке. В зависимости от тяжести нарушения дозы могут быть шокирующими или умеренными. Продолжительность терапии зависит от индивидуального клинического случая. В среднем коррекция занимает от 3 до месяцев. Соглашение.

Параллельно рекомендуется специфическая богатая железом диета. Естественно, если усваивается нормально. Пациент должен потреблять достаточное количество красного мяса. Лучше всего обсудить свою диету с врачом. Лечите первопричину. Основное заболевание вызывает проблему. Без такого подхода нет смысла лечить проблему. Источник кровотечения должен быть установлен, даже если анемия легкая.

Препараты железа вводят в виде солей двухвалентного железа (сульфат железа, глюконат железа, фумарат железа) или сахарида трехвалентного железа перорально за 30 минут до еды (пища или антациды могут снижать всасывание железа). Как правило, начальная доза составляет 60 мг элементарного железа (например, в виде 325 мг сульфата железа) один раз в день или через день (1). Всасывание не увеличивается при более высоких дозах, но увеличивается риск побочных эффектов, особенно запоров и других желудочно-кишечных расстройств. Таблетки аскорбиновой кислоты (500 мг) или апельсиновый сок увеличивают всасывание железа, не вызывая желудочно-кишечных расстройств.

Препараты железа для парентерального введения обладают большей терапевтической эффективностью, чем препараты для приема внутрь, но могут вызывать различные нежелательные явления, чаще всего аллергические реакции или инфузионные реакции (например, лихорадку, артралгию, миалгию). декстран железа с молекулярной массой, который больше не доступен.

Препараты железа применяют у пациентов, которые не переносят или не могут принимать пероральные препараты, а также у пациентов, постоянно теряющих большое количество крови из-за сосудистых заболеваний (таких как наследственные геморрагические телеангиэктазии). Доза железа для парентерального введения должна определяться гематологом. Лечение пероральными или парентеральными препаратами железа следует продолжать в течение ≥ 6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина, чтобы восполнить запасы железа в тканях.

Ответ на лечение оценивают по серии измерений гемоглобина до тех пор, пока количество эритроцитов не нормализуется. Отмечается незначительное повышение уровня гемоглобина в первые 2 нед, затем повышается до 0,7-1 г/нед до достижения нормальных значений. Анемия должна пройти в течение 2 месяцев. Неполный ответ на лечение указывает на продолжительное кровотечение, основное инфекционное заболевание или опухоль, недостаточное потребление железа с пищей или нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте. Если симптомы анемии, такие как утомляемость, слабость и одышка, не улучшаются после разрешения анемии, следует искать альтернативную причину.

Иная форма

Если гипохромные эритроциты повышены, это свидетельствует о наличии другой формы патологического процесса — шунтирующей (железо-перенасыщенной) анемии. Приходится допустить, что при определенных условиях может уменьшаться и число клеток. Это расстройство характеризуется распадом эритроцитов и снижением нормальной циркуляции гемоглобина в этой области. Использование препаратов железа в этом случае категорически противопоказано – это только усугубит ситуацию. Используйте меры B6 в соответствии с тщательно адаптированной схемой. Также не забудьте исправить первопричину.

Существуют некоторые трудности в лечении гипохромной анемии. Лечится под строгим контролем гематолога. При необходимости корректируется схема коррекции.

Прогноз

Продолжительность лечения гипохромной анемии и его успех зависят от того, насколько рано диагностировано заболевание. Для каждой формы анемии существует своя тактика лечения, но в целом лечение дефицита железа занимает длительное время и прогноз в большинстве случаев оптимистичен.

Поскольку железо участвует в иммунной системе, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (компонента гемоглобина) и коллагена, развитии нервной системы и всего организма в целом, дефицит железа особенно опасен для беременных женщин и детей. Дефицит железа может привести к нарушениям сердечного и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, повышенному риску инсультов и нарушений головного мозга, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых.

У маленьких детей это приводит к потере веса и задержке развития. Мозг, иммунная система и эпителий кожи и слизистых оболочек, находящиеся в состоянии постоянной регенерации, особенно уязвимы к дефициту железа.

Беременные женщины являются особой категорией, которая более других подвержена анемии. Дело в том, что женский организм способен хорошо приспосабливаться к регулярной потере небольшого количества крови. Поэтому он начинает реагировать на развитие гипохромной анемии увеличением сердечной деятельности (числа сердечных сокращений) для компенсации низкой концентрации гемоглобина в эритроцитах за счет ускорения их транспорта в кровяном русле. Со временем организм способен свести снабжение тканей кислородом к минимуму. В сердце постепенно начинают протекать дистрофические процессы и ситуация ухудшается.

Снижение количества гемоглобина в крови приводит к компенсаторному увеличению функции сердца, коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего снабжения сердечной мышцы кислородом, что невозможно при тяжелой анемии. В результате тканевая гипоксия у беременных развивается ускоренными темпами, так как потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это представляет угрозу не только для здоровья беременной, но и для состояния плода.

Для предупреждения развития анемии после лечения больному назначают умеренную физическую активность (в первое время запрещены энергичные физические нагрузки), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярные осмотры у лечащего врача и обязательные клинические анализы крови. тесты.