Токсическая энцефалопатия (ТЭ) — это постепенная потеря функции ЦНС из-за повреждения нейронов мозга ядовитыми компонентами.
- Общие сведения
- Патогенез
- Причины
- Поражение алкоголем
- Применение лекарствоов
- Влияние на организм солей и паров тяжелых металлов
- Заболевания печени
- Патологии почек и выделительной системы
- Применение некоторых лекарственных препаратов
- Классификация
- Токсикодисметаболическая энцефалопатия
- Экзогеннотоксическая энцефалопатия
- Симптомы при отравлении различными веществами
- Марганцевая энцефалопатия
- Эндогенные интоксикации
- Диагностика
- Методы современного лечения
- Последствия
- Прогноз и профилактика
Общие сведения
В структуре заболеваемости среди населения преобладают ТЭ, вызванные злоупотреблением алкоголем (15-18% от общего числа) и наркоманией (8-13%). На третьем месте отравления тяжелыми металлами (марганец, свинец, ртуть — около 5-7%), происходящие в производственных условиях и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего данная патология наблюдается у людей трудоспособного возраста — от 25 до 55 лет. Заболеваемость среди мужчин несколько выше, чем среди женщин.
Все токсичные ингредиенты могут быстро привести к летальному исходу, особенно если пациенту не будет оказана надлежащая медицинская помощь. Последствия отравления — нарушение мозгового кровообращения, дегенерация миелиновой оболочки нервных волокон, снижение скорости передачи электрического импульса нейронами, их гибель и потеря основных функций. Нарушаются различные способности, от чувствительности до когнитивной сферы.
Лечение неотложное и стационарное. При своевременном лечении есть шансы минимизировать негативную симптоматику, полностью исправить ее и вернуться к нормальной жизни после выписки. Продолжительность терапии и реабилитации зависит от индивидуальных особенностей организма, регенеративного потенциала и возможностей адаптации.
Токсическая энцефалопатия имеет код МКБ-10: G92 и считается самостоятельным заболеванием. Но чаще говорят о токсической алкогольной энцефалопатии.
Согласно эпидемиологическим исследованиям, от 3 до 10% населения старше 18 лет злоупотребляют алкоголем в различных регионах мира. В Российской Федерации проблема чрезмерного употребления алкоголя также стоит очень остро, а алкоголизм занимает третье место среди причин смерти в России. По данным разных авторов, от 30 до 70% алкоголиков страдают интеллектуальными и психическими расстройствами разной степени тяжести.
Алкогольная энцефалопатия (АЭ) в молодом возрасте встречается в основном у мужчин с алкоголизмом II и III стадии. Подавляющее большинство пациентов с НЯ (71,7%) имеют длительную историю злоупотребления алкоголем (10 лет и более). Алкогольная энцефалопатия диагностируется у 10-30% пациентов с клиническими симптомами деменции. Проблема усложняется тем, что симптомы скрытой энцефалопатии наблюдаются у большинства злоупотребляющих алкоголем.
Учитывая, что значительная часть больных токсической энцефалопатией (ТЭ) находится в трудоспособном возрасте, проблема последствий приобретенного поражения ЦНС носит не только медицинский, но и социально-экономический характер.
Патогенез
Токсическая энцефалопатия возникает в результате неблагоприятного воздействия на мозг различных токсинов, обычно экзогенного происхождения, которые могут проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать структурные изменения.
Токсическое поражение нервной ткани может протекать как в острой, так и в хронической форме, но эту патологию нельзя назвать редкой, главным образом потому, что алкоголь и лекарствои являются ядами, которыми злоупотребляет значительное количество людей, часто в молодом возрасте.
Негативные эффекты нейротрофических ядов проявляются в самых разных нервно-психических расстройствах, часто процесс необратимо прогрессирует, способствуя стойкой инвалидности, а в тяжелых случаях — смерти пациентов.
Мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия различных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения и инъекций. Даже небольшое количество сильных нейротрофических ядов может вызвать серьезные деструктивные изменения, с которыми иногда невозможно бороться.
Постоянное употребление низких доз токсинов на работе или дома приводит к развитию хронической энцефалопатии, первые симптомы которой неспецифичны или вообще незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает лечение до тех пор, пока не разовьется стадия повреждения головного мозга.
По мере накопления токсических продуктов в головном мозге усиливаются дистрофические и некротические процессы в его клетках, в результате нарушения микроциркуляции возникают очаги микроциркуляции, усиливается гипоксия. Процесс диффузный, но в первую очередь поражаются наиболее чувствительные части центральной нервной системы — подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, что объясняет тяжесть симптомов и серьезную угрозу для жизни пациента.
Механизмы, лежащие в основе различных форм токсических энцефалопатий, недостаточно изучены. Однозначной связи между клиническими симптомами и морфологическими изменениями нервной системы не установлено. Считается, что ТЕ основана как на прямом воздействии токсичного вещества, так и на нарушении кровоснабжения мозга в результате повреждения сосудов головного мозга. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям тканей и набуханию оболочек головного мозга.
Он вызывает нарушения гемодинамики и жидкости, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате образуются разрозненные участки коркового и подкоркового некроза и фрагментации миелиновой оболочки. Можно выделить специфические особенности веществ, связанные с повышенной чувствительностью определенных структур нервной системы и способностью соединений воспаляться в различных органах.
Тетраэтилсвинец и ртуть могут накапливаться в органах тела и нервной системе. Сатурнизм вызывает повреждение нейронов ЦНС, сегментарную демиелинизацию, а затем аксональное повреждение периферических нервов. Ртуть токсична для нейронов коры затылочной доли и гранулярных клеток мозжечка, а патология сопровождается дегенерацией аксонов и демиелинизацией периферических нервов. Окись углерода вызывает острую гипоксию мозга, взаимодействуя с гемоглобином и образуя стабильное соединение, карбоксигемоглобин.
PHOS вызывает нарушение ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС, ацетилхолина, что приводит к гиперактивности M- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает неблагоприятное воздействие на связывание активных аминокислот, блокирование медьсодержащих ферментов и нарушение метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина B6. Возникающий метаболический ацидоз играет ведущую роль в отравлении салицилатами и этиленгликолем.
Причины
Есть несколько факторов, способствующих развитию этого расстройства. В целом можно выделить следующие элементы:
Поражение алкоголем
Попадающие в организм алкоголь и этанол метаболизируются в печени. Продукты его распада негативно влияют на центральную нервную систему, приводя к дегенерации миелиновой оболочки и отмиранию целых пучков. На более поздних этапах корректирующие меры бесполезны, поэтому с процессом разрушения можно справиться только на начальном этапе. Этанол может постепенно разрушать организм пациента; если алкоголь употреблять систематически, эффект будет таким же, но будет отложенным.
Применение лекарствоов
Наиболее разрушительными агентами являются героин, метадон, синтетические специи, марихуана и другие каннабиноиды, а также в основном самодельные лекарствои (дезоморфин и тому подобное). Одного использования достаточно, чтобы вызвать симптомы токсической энцефалопатии и серьезные смешанные явления. Большая доза может привести к временному критическому состоянию.
Влияние на организм солей и паров тяжелых металлов
Наиболее важными из них являются свинец, марганец и ртуть. Есть и другие вещества, такие как соединения мышьяка и калия, которые так же влияют на организм. Эта проблема в основном затрагивает рабочих, работающих на опасных производствах, таких как горнодобывающая, текстильная и химическая промышленность. В мерах безопасности нет особого смысла, потому что критические изменения рано или поздно наступят. Речь идет о продолжительности трудовой жизни в опасном месте.
Заболевания печени
Гепатит, особенно цирроз печени и другие деструктивные процессы. Он влияет на способность самой большой железы в организме нейтрализовать токсичные компоненты. Чем тяжелее дисфункция, тем сильнее отравление.
Патологии почек и выделительной системы
Наблюдается нарушение нормальной фильтрации первичной мочи. Многие яды остаются в организме и снова всасываются. В обращении они отравляют все ткани, поражая системы. Эта проблема в основном наблюдается при почечной недостаточности, длительных воспалительных процессах на инфекционной и аутоиммунной основе.
Применение некоторых лекарственных препаратов
К ним относятся различные виды психотропов, препараты на основе барбитуратов, гормоны при систематическом применении и химиотерапевтические препараты (иммунодепрессанты).
Классификация
Токсическая энцефалопатия (ТЭ), как один из видов энцефалопатии, классифицируется по степени тяжести на 3 формы:
- Тяжелая форма — характеризуется комой (2–4 степени по Глазго), повторяющимися генерализованными приступами или припадками (более 3 дней), делирием и очаговыми неврологическими симптомами. По мнению большинства авторов и неврологических профсоюзов (Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта, Sugaya N., 2002, Kurihara Meta., 2005), TE, связанная с высокой (20-50%) смертностью, с большей вероятностью вызвана гриппом.
- Среднетяжелая форма — характеризуется кратковременной потерей сознания, комой 1-2 степени по Глазго, одиночными или повторяющимися припадками, преходящим делирием и обратимыми очаговыми симптомами. Продолжительность нарушения сознания до 3 дней.
- Легкая форма — кратковременный делирий, без потери сознания, единичные судороги, очаговой неврологической симптоматики нет.
Выделяют два основных синдрома токсического поражения головного мозга — острая диффузная энцефалопатия и хроническая энцефалопатия:
- Острый токсический синдром — это результат серьезного повреждения головного мозга за короткий период времени (обычно дни или недели). Клинические признаки зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия и могут варьироваться от легкой эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом, чем больше воздействие, тем серьезнее потеря функции мозга и сознания. Диагностика острых синдромов обычно не представляет проблемы, поскольку действие токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
- Хроническая энцефалопатия — это обычно хроническая травма головного мозга, возникающая в результате постепенного накопления или многократного воздействия (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические симптомы обычно связаны с различной степенью нарушения памяти и умственного развития. Начальные формы включают симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе сложно поставить диагноз, поскольку эти симптомы часто рассматриваются как психиатрическая проблема. В более тяжелых случаях наблюдаются четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, нарушения психомоторных функций и / или неспособности к обучению.
Реже встречаются мозжечковые, сосудистые синдромы и паркинсонизм.
Есть много типов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов все они делятся на две группы:
- Патологические состояния внутреннего происхождения, возникшие в результате заболеваний внутренних органов — дисметаболическая энцефалопатия;
- Энцефалопатия, вызванная действием внешних токсических веществ — экзогенная.
Токсикодисметаболическая энцефалопатия
Это собирательное название группы мозговых нарушений с поражением тканей головного мозга, развивающихся на фоне нарушения обмена веществ (обмена веществ) при некоторых заболеваниях внутренних органов. В этом случае токсичные вещества, возникающие в результате аномальных биохимических процессов в организме, попадают в кровоток, вызывая повреждение и смерть нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:
- Развитие ишемии — недостаточный кровоток для нормальной работы головного мозга;
- Появление гипоксии — снижение концентрации кислорода;
- гибель (некроз) клеток головного мозга.
Клиническая медицина классифицирует дисметаболическую энцефалопатию в зависимости от основного заболевания:
- уремический (почки),
- печеночный
- диабетический (гипергликемический и гипогликемический),
- поджелудочная железа
- гиперосмолярный,
- постдиализная деменция.
Экзогеннотоксическая энцефалопатия
Деменция вызывается внешними факторами, действующими на организм человека. Эти факторы могут включать:
- Контакт с вредными веществами на рабочем месте. Чаще всего это длительное вдыхание вредных паров.
- Неблагоприятная экологическая ситуация. Например, проживание рядом с предприятиями, выбрасывающими вредные выбросы в воздух или воду.
- Регулярное употребление алкоголя в течение длительного периода времени.
- Сознательное вдыхание токсичных паров или прием заменителей для достижения наркотического эффекта.
- Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в домашних условиях.
- Влияние ядов на организм при техногенных авариях, когда нейротрофические яды выбрасываются в атмосферу и воду.
Потенциально опасными нейротрофическими ядами являются:
- Этиловый спирт;
- Дурманящие вещества, особенно самодельные;
- Метанол;
- Нефтепродукты, углеводороды;
- Монооксид углерода;
- Пестициды для использования в сельском хозяйстве;
- Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) И их соединения;
- Марганец;
- Некоторые лекарства;
- Эндогенные продукты обмена — кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.
Симптомы при отравлении различными веществами
Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндогенного и экзогенного происхождения являются:
- головная боль (цефалгия);
- нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
- Вестибулярные расстройства — головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
- нарушения речи — затруднение подбора слов, невнятное произношение;
- замешательство, иногда невозможность определить местонахождение;
- нарушения зрения — нечеткость зрения, пульсирующие фантомные пятна на периферии;
- нарушение функций памяти;
- перепады настроения, неврастения.
Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:
- Отравление сероуглеродом или бензином сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, безынициативностью.
- Отравление ртутью сопровождается периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, за которыми следуют периоды застенчивости, замешательства и крайней незащищенности.
- Алкогольное опьянение сопровождается тремором конечностей, нарушением координации движений, обильным потоотделением, галлюцинациями, вспышками раздражительности и агрессии.
- Длительное воздействие окиси углерода вызывает изменения артериального давления в различных частях кровеносной системы и вызывает шум в ушах. Отравление характеризуется темными пятнами или искрами, мерцающими перед глазами, онемением, синеватыми или белыми пальцами и болью в сердце. Иногда у пациента создается впечатление, что у него под ногами трясется земля или что «что-то ползет по его голове».
- Отравление свинцом сопровождается изменением цвета десен в пурпурно-синий цвет и схваткообразными болями в животе.
- Проглатывание мышьяка вызывает диффузную нейрональную дистрофию как в головном мозге, так и в периферических нервных стволах, причем полинейропатии выходят на первый план клиники болезни. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические кожные нарушения и атрофия мышц.
- Лекарственная форма. Возникает у пациентов, длительное время употребляющих психоактивные вещества. Тот же результат наблюдается при систематическом применении в низких дозах. Не менее опасен кумулятивный (комбинированный) токсический эффект.
Марганцевая энцефалопатия
Один из наиболее распространенных типов внешнего (экзогенного) поражения головного мозга — марганцевая энцефалопатия. Возникает при употреблении препаратов на основе марганца и психостимуляторов.
В норме марганец участвует в работе нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в чрезмерных количествах оказывает нейротоксическое действие. Поражает подкорковые центры головного мозга. Этот элемент поражает мозг со следующими симптомами:
- снижение мышечного тонуса;
- сонливость, вялость;
- тупая боль в руках и ногах;
- пониженный эмоциональный фон;
- снижение интеллекта (потеря способности писать, нарушения памяти и речи);
- нарушение ходьбы.
Тяжелое отравление также сопровождается расширенными глазницами, вынужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка. В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к практически полной нетрудоспособности.
Эндогенные интоксикации
Еще одной причиной токсической энцефалопатии могут быть нарушения в работе внутренних органов — печени и почек. У таких пациентов также есть множество психоневрологических симптомов — изменения поведения (агрессивность, апатия, депрессия и др.), Снижение интеллекта, неряшливость и трудности в уходе за собой, парестезии, нарушения моторики и органов малого таза. Тяжелые степени сопровождаются комой и отеком мозга.
На конкретную причину токсической энцефалопатии могут указывать данные об изменениях в том или ином органе — увеличение печени, желтуха, кровотечение, характерный печеночный или уремический запах, отек и бледность, скопление жидкости в полостях тела, эрозивные поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта. и дыхательные системы.
Из-за специфики патогенеза, течения и терапии эти токсические энцефалопатии классифицируются как патология соответствующих органов и имеют отдельные записи в Международной классификации болезней — печеночные энцефалопатии или другие неуточненные энцефалопатии (K72, G93.4).
Диагностика
- нарушение сознания, бред;
- судороги — генерализованные, тонико-клонические;
- дрожь;
- миоклонус.
Перечень основных диагностических мероприятий:
- Общий анализ крови.
- Общий анализ мочи.
- Консультация невролога.
- Электроэнцефалография.
- Консультация педиатра.
- Консультация психиатра.
Список дополнительных диагностических мероприятий:
- Сахар в крови.
- ЭКГ.
- Компьютерная томография головного мозга.
- Консультация офтальмолога.
- Консультация эндокринолога.
- Исследование спинномозговой жидкости.
Методы современного лечения
Лечение токсической травмы головного мозга требует системного подхода — это означает устранение пациента от причины отравления, прекращение разрушения клеток мозга и восстановительную терапию. Лечением таких пациентов занимаются в основном неврологи. Консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов может потребоваться на разных стадиях заболевания.
Следует подчеркнуть, что лечение в стационарных условиях, часто в ПИТ, проходит по нескольким направлениям:
- Первое, что нужно сделать, это прекратить подвергать нейроны воздействию токсичных соединений, чтобы начать восстановление функции мозга.
- Необходимо восстановить обмен веществ. Это необходимо, потому что отравление головного мозга происходит не только от контакта с вредными веществами, но и от воздействия продуктов ненормального обмена веществ.
- Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. С этой целью назначают препараты, ускоряющие регенерацию клеток, и сосудистые препараты.
- Психотерапия — важное средство выздоровления от депрессии, часто сопровождающей интоксикацию. Это особенно важно в случае алкогольной и наркотической зависимости.
- Для уменьшения или купирования приступов могут быть назначены противосудорожные препараты.
- Некоторые пациенты также рекомендуют диетические изменения и добавки.
- В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.
В зависимости от причины и степени тяжести заболевания врач выписывает конкретные рецепты правильного лечения и ухода за пациентом в период выздоровления.
Давайте думать о новом и наиболее интересных, на основе фактических данных, методы лечения токсической энцефалопатии. Таким образом, в настоящее время существует достаточно большое количество лекарств с вторичным нейропротекторным действием, многие из которых являются антихолинергическими препаратами.
Neuromidine (Ipidakryna) занимает особое место среди холинергических препаратов. Механизм действия связан с блокированием активности холинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечного синапса и с селективной блокадой мембранных калиевых каналов. Основой для действия препарата является воздействие ipidacryine (neuromidine) на транспорте ионов калия.
Было показано, что в качестве подходящего природного антиоксиданта, это наиболее рациональное использование мексидола, который имеет завод стабилизирующие свойства и эффективность которых была продемонстрирована.
Изучение эффективности противосудорожной терапии у больных с токсической энцефалопатией, осложненной рецидивирующий недостатки в интервью, показал, что успешное лечение во многом определяется регулярностью приема препарата.
Рекомендуется, что иглоукалывание (корпоративный, Earling, кожи головы и их комбинации) дополняют основную терапию в этих лечения.
Говоря о современном подходе к лечению, также стоит отметить комплекс «Эксперт Psychiatry» программного комплекса, который был разработан, чтобы получить оптимальную модель терапии и реабилитации больных с токсической энцефалопатии. Использование IT-технологий позволило создать автоматизированную систему поддержки принятия решений для диагностики и выбора тактики лечения различных форм токсического повреждения мозга.
Коротко о принципах работы этой программы. Используя метод Априори ранжирование, были установлены основные, наиболее важные диагностические симптомы токсической энцефалопатии. На основании результатов ЭЭГ и ЭЭГ, были выявлены эти симптомы, которые были означающих, чтобы определить степень тяжести энцефалопатии и ведущего клинического синдрома. Интегральный показатель эффективности был предложен (ICE), который включает в себя оценку динамики больных, клинических, нейропсихологических и нейрофизиологических параметров во время лечения; Прогностические модели динамики ДВС были созданы у больных с токсической энцефалопатии во время лечения. На основании результатов электрофизиологических и нейропсихологических тестов, оценка интегрального показателя эффективности лечения и разработанных прогностических моделей была обнаружена клиническая эффективность нейропептида Кортексина у больных с токсической энцефалопатии по сравнению с традиционной терапией.
Алгоритм был разработан и оригинальная компьютерная программа «Эксперт психиатрия» была реализована для автоматической диагностики, лечения и прогнозирования токсической энцефалопатии. Клиническая оценка эффективности разработанной компьютерной программы показала высокую эффективность предложенного алгоритма диагностики и желательность использования компьютерной диагностики в клинической практике.
Последствия
Последствия, как правило, связаны с органическими изменениями в головном мозге. Наличие специфических патологических состояний определяет интенсивность, длительность воздействия и типа отравляющего вещества. В общем, энцефалопатия, вызванная токсичными соединениями характеризуются:
- Удаление памяти, остановки и воспроизведения;
- Аномалии в частях нервной системы. Частичные unguarding лицевые нервы, внешне раскрывающие асимметрия лица;
- эмоциональные расстройства, депрессия;
- Спящие проблемы: бессонница или повышенную сонливость.
Тяжелые энцефалопатии связаны с последствиями, например,
- Функции;
- паралич;
- Инсульт;
- кома;
- смерть.
Курс лечения, осуществляется правильно и в соответствии с указаниями врача, позволяет вести нормальный образ жизни, даже если вы не можете избежать какой-либо инвалидности. В тяжелых случаях, в дополнение к основному лечению, необходимо проводить регулярное и длительное время жизни реабилитационных курсов.
Прогноз и профилактика
Результат токсической энцефалопатии зависит от степени повреждения ОУН и свойств вещества. Тяжелые отравления тяжелыми металлами, PHOS и этиленгликолем часто приводят к летальному исходу.Клинические симптомы отравления органическими растворителями могут исчезнуть спонтанно через несколько дней или недель после прекращения контакта.Профилактика ТЭ заключается в соблюдении правил безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсичными веществами в домашних условиях и на вредных производствах, неукоснительном соблюдении врачебных рекомендаций при медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.