Что означает токсическая энцефалопатия и какие признаки патологии, особенности лечения

Статьи

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) — это постепенная потеря функции ЦНС из-за повреждения нейронов мозга ядовитыми компонентами.

Общие сведения

В структуре заболеваемости среди населения преобладают ТЭ, вызванные злоупотреблением алкоголем (15-18% от общего числа) и наркоманией (8-13%). На третьем месте отравления тяжелыми металлами (марганец, свинец, ртуть — около 5-7%), происходящие в производственных условиях и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего данная патология наблюдается у людей трудоспособного возраста — от 25 до 55 лет. Заболеваемость среди мужчин несколько выше, чем среди женщин.

Все токсичные ингредиенты могут быстро привести к летальному исходу, особенно если пациенту не будет оказана надлежащая медицинская помощь. Последствия отравления — нарушение мозгового кровообращения, дегенерация миелиновой оболочки нервных волокон, снижение скорости передачи электрического импульса нейронами, их гибель и потеря основных функций. Нарушаются различные способности, от чувствительности до когнитивной сферы.

Лечение неотложное и стационарное. При своевременном лечении есть шансы минимизировать негативную симптоматику, полностью исправить ее и вернуться к нормальной жизни после выписки. Продолжительность терапии и реабилитации зависит от индивидуальных особенностей организма, регенеративного потенциала и возможностей адаптации.

Токсическая энцефалопатия имеет код МКБ-10: G92 и считается самостоятельным заболеванием. Но чаще говорят о токсической алкогольной энцефалопатии.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, от 3 до 10% населения старше 18 лет злоупотребляют алкоголем в различных регионах мира. В Российской Федерации проблема чрезмерного употребления алкоголя также стоит очень остро, а алкоголизм занимает третье место среди причин смерти в России. По данным разных авторов, от 30 до 70% алкоголиков страдают интеллектуальными и психическими расстройствами разной степени тяжести.

Алкогольная энцефалопатия (АЭ) в молодом возрасте встречается в основном у мужчин с алкоголизмом II и III стадии. Подавляющее большинство пациентов с НЯ (71,7%) имеют длительную историю злоупотребления алкоголем (10 лет и более). Алкогольная энцефалопатия диагностируется у 10-30% пациентов с клиническими симптомами деменции. Проблема усложняется тем, что симптомы скрытой энцефалопатии наблюдаются у большинства злоупотребляющих алкоголем.

Учитывая, что значительная часть больных токсической энцефалопатией (ТЭ) находится в трудоспособном возрасте, проблема последствий приобретенного поражения ЦНС носит не только медицинский, но и социально-экономический характер.

Патогенез

Токсическая энцефалопатия возникает в результате неблагоприятного воздействия на мозг различных токсинов, обычно экзогенного происхождения, которые могут проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать структурные изменения.

Токсическое поражение нервной ткани может протекать как в острой, так и в хронической форме, но эту патологию нельзя назвать редкой, главным образом потому, что алкоголь и наркотики являются ядами, которыми злоупотребляет значительное количество людей, часто в молодом возрасте.

Негативные эффекты нейротрофических ядов проявляются в самых разных нервно-психических расстройствах, часто процесс необратимо прогрессирует, способствуя стойкой инвалидности, а в тяжелых случаях — смерти пациентов.

Мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия различных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения и инъекций. Даже небольшое количество сильных нейротрофических ядов может вызвать серьезные деструктивные изменения, с которыми иногда невозможно бороться.

Постоянное употребление низких доз токсинов на работе или дома приводит к развитию хронической энцефалопатии, первые симптомы которой неспецифичны или вообще незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает лечение до тех пор, пока не разовьется стадия повреждения головного мозга.

По мере накопления токсических продуктов в головном мозге усиливаются дистрофические и некротические процессы в его клетках, в результате нарушения микроциркуляции возникают очаги микроциркуляции, усиливается гипоксия. Процесс диффузный, но в первую очередь поражаются наиболее чувствительные части центральной нервной системы — подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, что объясняет тяжесть симптомов и серьезную угрозу для жизни пациента.

Механизмы, лежащие в основе различных форм токсических энцефалопатий, недостаточно изучены. Однозначной связи между клиническими симптомами и морфологическими изменениями нервной системы не установлено. Считается, что ТЕ основана как на прямом воздействии токсичного вещества, так и на нарушении кровоснабжения мозга в результате повреждения сосудов головного мозга. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям тканей и набуханию оболочек головного мозга.

Он вызывает нарушения гемодинамики и жидкости, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате образуются разрозненные участки коркового и подкоркового некроза и фрагментации миелиновой оболочки. Можно выделить специфические особенности веществ, связанные с повышенной чувствительностью определенных структур нервной системы и способностью соединений воспаляться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут накапливаться в органах тела и нервной системе. Сатурнизм вызывает повреждение нейронов ЦНС, сегментарную демиелинизацию, а затем аксональное повреждение периферических нервов. Ртуть токсична для нейронов коры затылочной доли и гранулярных клеток мозжечка, а патология сопровождается дегенерацией аксонов и демиелинизацией периферических нервов. Окись углерода вызывает острую гипоксию мозга, взаимодействуя с гемоглобином и образуя стабильное соединение, карбоксигемоглобин.

PHOS вызывает нарушение ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС, ацетилхолина, что приводит к гиперактивности M- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает неблагоприятное воздействие на связывание активных аминокислот, блокирование медьсодержащих ферментов и нарушение метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина B6. Возникающий метаболический ацидоз играет ведущую роль в отравлении салицилатами и этиленгликолем.

Причины

Есть несколько факторов, способствующих развитию этого расстройства. В целом можно выделить следующие элементы:

Поражение алкоголем

Попадающие в организм алкоголь и этанол метаболизируются в печени. Продукты его распада негативно влияют на центральную нервную систему, приводя к дегенерации миелиновой оболочки и отмиранию целых пучков. На более поздних этапах корректирующие меры бесполезны, поэтому с процессом разрушения можно справиться только на начальном этапе. Этанол может постепенно разрушать организм пациента; если алкоголь употреблять систематически, эффект будет таким же, но будет отложенным.

Применение наркотиков

Наиболее разрушительными агентами являются героин, метадон, синтетические специи, марихуана и другие каннабиноиды, а также в основном самодельные наркотики (дезоморфин и тому подобное). Одного использования достаточно, чтобы вызвать симптомы токсической энцефалопатии и серьезные смешанные явления. Большая доза может привести к временному критическому состоянию.

Влияние на организм солей и паров тяжелых металлов

Наиболее важными из них являются свинец, марганец и ртуть. Есть и другие вещества, такие как соединения мышьяка и калия, которые так же влияют на организм. Эта проблема в основном затрагивает рабочих, работающих на опасных производствах, таких как горнодобывающая, текстильная и химическая промышленность. В мерах безопасности нет особого смысла, потому что критические изменения рано или поздно наступят. Речь идет о продолжительности трудовой жизни в опасном месте.

Заболевания печени

Гепатит, особенно цирроз печени и другие деструктивные процессы. Он влияет на способность самой большой железы в организме нейтрализовать токсичные компоненты. Чем тяжелее дисфункция, тем сильнее отравление.

Патологии почек и выделительной системы

Наблюдается нарушение нормальной фильтрации первичной мочи. Многие яды остаются в организме и снова всасываются. В обращении они отравляют все ткани, поражая системы. Эта проблема в основном наблюдается при почечной недостаточности, длительных воспалительных процессах на инфекционной и аутоиммунной основе.

Применение некоторых лекарственных препаратов

К ним относятся различные виды психотропов, препараты на основе барбитуратов, гормоны при систематическом применении и химиотерапевтические препараты (иммунодепрессанты).

Классификация

Токсическая энцефалопатия (ТЭ), как один из видов энцефалопатии, классифицируется по степени тяжести на 3 формы:

  1. Тяжелая форма — характеризуется комой (2–4 степени по Глазго), повторяющимися генерализованными приступами или припадками (более 3 дней), делирием и очаговыми неврологическими симптомами. По мнению большинства авторов и неврологических профсоюзов (Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта, Sugaya N., 2002, Kurihara Meta., 2005), TE, связанная с высокой (20-50%) смертностью, с большей вероятностью вызвана гриппом.
  2. Среднетяжелая форма — характеризуется кратковременной потерей сознания, комой 1-2 степени по Глазго, одиночными или повторяющимися припадками, преходящим делирием и обратимыми очаговыми симптомами. Продолжительность нарушения сознания до 3 дней.
  3. Легкая форма — кратковременный делирий, без потери сознания, единичные судороги, очаговой неврологической симптоматики нет.

Выделяют два основных синдрома токсического поражения головного мозга — острая диффузная энцефалопатия и хроническая энцефалопатия:

  • Острый токсический синдром — это результат серьезного повреждения головного мозга за короткий период времени (обычно дни или недели). Клинические признаки зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия и могут варьироваться от легкой эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом, чем больше воздействие, тем серьезнее потеря функции мозга и сознания. Диагностика острых синдромов обычно не представляет проблемы, поскольку действие токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
  • Хроническая энцефалопатия — это обычно хроническая травма головного мозга, возникающая в результате постепенного накопления или многократного воздействия (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические симптомы обычно связаны с различной степенью нарушения памяти и умственного развития. Начальные формы включают симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе сложно поставить диагноз, поскольку эти симптомы часто рассматриваются как психиатрическая проблема. В более тяжелых случаях наблюдаются четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, нарушения психомоторных функций и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковые, сосудистые синдромы и паркинсонизм.

Есть много типов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов все они делятся на две группы:

  • Патологические состояния внутреннего происхождения, возникшие в результате заболеваний внутренних органов — дисметаболическая энцефалопатия;
  • Энцефалопатия, вызванная действием внешних токсических веществ — экзогенная.

Токсикодисметаболическая энцефалопатия

Это собирательное название группы мозговых нарушений с поражением тканей головного мозга, развивающихся на фоне нарушения обмена веществ (обмена веществ) при некоторых заболеваниях внутренних органов. В этом случае токсичные вещества, возникающие в результате аномальных биохимических процессов в организме, попадают в кровоток, вызывая повреждение и смерть нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:

  • Развитие ишемии — недостаточный кровоток для нормальной работы головного мозга;
  • Появление гипоксии — снижение концентрации кислорода;
  • гибель (некроз) клеток головного мозга.

Клиническая медицина классифицирует дисметаболическую энцефалопатию в зависимости от основного заболевания:

  • уремический (почки),
  • печеночный
  • диабетический (гипергликемический и гипогликемический),
  • поджелудочная железа
  • гиперосмолярный,
  • постдиализная деменция.

Экзогеннотоксическая энцефалопатия

Деменция вызывается внешними факторами, действующими на организм человека. Эти факторы могут включать:

  • Контакт с вредными веществами на рабочем месте. Чаще всего это длительное вдыхание вредных паров.
  • Неблагоприятная экологическая ситуация. Например, проживание рядом с предприятиями, выбрасывающими вредные выбросы в воздух или воду.
  • Регулярное употребление алкоголя в течение длительного периода времени.
  • Сознательное вдыхание токсичных паров или прием заменителей для достижения наркотического эффекта.
  • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в домашних условиях.
  • Влияние ядов на организм при техногенных авариях, когда нейротрофические яды выбрасываются в атмосферу и воду.

Потенциально опасными нейротрофическими ядами являются:

  • Этиловый спирт;
  • Дурманящие вещества, особенно самодельные;
  • Метанол;
  • Нефтепродукты, углеводороды;
  • Монооксид углерода;
  • Пестициды для использования в сельском хозяйстве;
  • Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) И их соединения;
  • Марганец;
  • Некоторые лекарства;
  • Эндогенные продукты обмена — кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.

Симптомы при отравлении различными веществами

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндогенного и экзогенного происхождения являются:

  • головная боль (цефалгия);
  • нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
  • Вестибулярные расстройства — головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
  • нарушения речи — затруднение подбора слов, невнятное произношение;
  • замешательство, иногда невозможность определить местонахождение;
  • нарушения зрения — нечеткость зрения, пульсирующие фантомные пятна на периферии;
  • нарушение функций памяти;
  • перепады настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

  • Отравление сероуглеродом или бензином сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, безынициативностью.
  • Отравление ртутью сопровождается периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, за которыми следуют периоды застенчивости, замешательства и крайней незащищенности.
  • Алкогольное опьянение сопровождается тремором конечностей, нарушением координации движений, обильным потоотделением, галлюцинациями, вспышками раздражительности и агрессии.
  • Длительное воздействие окиси углерода вызывает изменения артериального давления в различных частях кровеносной системы и вызывает шум в ушах. Отравление характеризуется темными пятнами или искрами, мерцающими перед глазами, онемением, синеватыми или белыми пальцами и болью в сердце. Иногда у пациента создается впечатление, что у него под ногами трясется земля или что «что-то ползет по его голове».
  • Отравление свинцом сопровождается изменением цвета десен в пурпурно-синий цвет и схваткообразными болями в животе.
  • Проглатывание мышьяка вызывает диффузную нейрональную дистрофию как в головном мозге, так и в периферических нервных стволах, причем полинейропатии выходят на первый план клиники болезни. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические кожные нарушения и атрофия мышц.
  • Лекарственная форма. Возникает у пациентов, длительное время употребляющих психоактивные вещества. Тот же результат наблюдается при систематическом применении в низких дозах. Не менее опасен кумулятивный (комбинированный) токсический эффект.

Марганцевая энцефалопатия

Один из наиболее распространенных типов внешнего (экзогенного) поражения головного мозга — марганцевая энцефалопатия. Возникает при употреблении препаратов на основе марганца и психостимуляторов.

В норме марганец участвует в работе нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в чрезмерных количествах оказывает нейротоксическое действие. Поражает подкорковые центры головного мозга. Этот элемент поражает мозг со следующими симптомами:

  • снижение мышечного тонуса;
  • сонливость, вялость;
  • тупая боль в руках и ногах;
  • пониженный эмоциональный фон;
  • снижение интеллекта (потеря способности писать, нарушения памяти и речи);
  • нарушение ходьбы.

Тяжелое отравление также сопровождается расширенными глазницами, вынужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка. В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к практически полной нетрудоспособности.

Эндогенные интоксикации

Еще одной причиной токсической энцефалопатии могут быть нарушения в работе внутренних органов — печени и почек. У таких пациентов также есть множество психоневрологических симптомов — изменения поведения (агрессивность, апатия, депрессия и др.), Снижение интеллекта, неряшливость и трудности в уходе за собой, парестезии, нарушения моторики и органов малого таза. Тяжелые степени сопровождаются комой и отеком мозга.

На конкретную причину токсической энцефалопатии могут указывать данные об изменениях в том или ином органе — увеличение печени, желтуха, кровотечение, характерный печеночный или уремический запах, отек и бледность, скопление жидкости в полостях тела, эрозивные поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта. и дыхательные системы.

Из-за специфики патогенеза, течения и терапии эти токсические энцефалопатии классифицируются как патология соответствующих органов и имеют отдельные записи в Международной классификации болезней — печеночные энцефалопатии или другие неуточненные энцефалопатии (K72, G93.4).

Диагностика

  • нарушение сознания, бред;
  • судороги — генерализованные, тонико-клонические;
  • дрожь;
  • миоклонус.

Перечень основных диагностических мероприятий:

  1. Общий анализ крови.
  2. Общий анализ мочи.
  3. Консультация невролога.
  4. Электроэнцефалография.
  5. Консультация педиатра.
  6. Консультация психиатра.

Список дополнительных диагностических мероприятий:

  1. Сахар в крови.
  2. ЭКГ.
  3. Компьютерная томография головного мозга.
  4. Консультация офтальмолога.
  5. Консультация эндокринолога.
  6. Исследование спинномозговой жидкости.

Методы современного лечения

Лечение токсической травмы головного мозга требует системного подхода — это означает устранение пациента от причины отравления, прекращение разрушения клеток мозга и восстановительную терапию. Лечением таких пациентов занимаются в основном неврологи. Консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов может потребоваться на разных стадиях заболевания.

Следует подчеркнуть, что лечение в стационарных условиях, часто в ПИТ, проходит по нескольким направлениям:

  • Первое, что нужно сделать, это прекратить подвергать нейроны воздействию токсичных соединений, чтобы начать восстановление функции мозга.
  • Необходимо восстановить обмен веществ. Это необходимо, потому что отравление головного мозга происходит не только от контакта с вредными веществами, но и от воздействия продуктов ненормального обмена веществ.
  • Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. С этой целью назначают препараты, ускоряющие регенерацию клеток, и сосудистые препараты.
  • Психотерапия — важное средство выздоровления от депрессии, часто сопровождающей интоксикацию. Это особенно важно в случае алкогольной и наркотической зависимости.
  • Для уменьшения или купирования приступов могут быть назначены противосудорожные препараты.
  • Некоторые пациенты также рекомендуют диетические изменения и добавки.
  • В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

В зависимости от причины и степени тяжести заболевания врач выписывает конкретные рецепты правильного лечения и ухода за пациентом в период выздоровления.

Давайте думать о новом и наиболее интересных, на основе фактических данных, методы лечения токсической энцефалопатии. Таким образом, в настоящее время существует достаточно большое количество лекарств с вторичным нейропротекторным действием, многие из которых являются антихолинергическими препаратами.

Neuromidine (Ipidakryna) занимает особое место среди холинергических препаратов. Механизм действия связан с блокированием активности холинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечного синапса и с селективной блокадой мембранных калиевых каналов. Основой для действия препарата является воздействие ipidacryine (neuromidine) на транспорте ионов калия.

Было показано, что в качестве подходящего природного антиоксиданта, это наиболее рациональное использование мексидола, который имеет завод стабилизирующие свойства и эффективность которых была продемонстрирована.

Изучение эффективности противосудорожной терапии у больных с токсической энцефалопатией, осложненной рецидивирующий недостатки в интервью, показал, что успешное лечение во многом определяется регулярностью приема препарата.

Рекомендуется, что иглоукалывание (корпоративный, Earling, кожи головы и их комбинации) дополняют основную терапию в этих лечения.

Говоря о современном подходе к лечению, также стоит отметить комплекс «Эксперт Psychiatry» программного комплекса, который был разработан, чтобы получить оптимальную модель терапии и реабилитации больных с токсической энцефалопатии. Использование IT-технологий позволило создать автоматизированную систему поддержки принятия решений для диагностики и выбора тактики лечения различных форм токсического повреждения мозга.

Коротко о принципах работы этой программы. Используя метод Априори ранжирование, были установлены основные, наиболее важные диагностические симптомы токсической энцефалопатии. На основании результатов ЭЭГ и ЭЭГ, были выявлены эти симптомы, которые были означающих, чтобы определить степень тяжести энцефалопатии и ведущего клинического синдрома. Интегральный показатель эффективности был предложен (ICE), который включает в себя оценку динамики больных, клинических, нейропсихологических и нейрофизиологических параметров во время лечения; Прогностические модели динамики ДВС были созданы у больных с токсической энцефалопатии во время лечения. На основании результатов электрофизиологических и нейропсихологических тестов, оценка интегрального показателя эффективности лечения и разработанных прогностических моделей была обнаружена клиническая эффективность нейропептида Кортексина у больных с токсической энцефалопатии по сравнению с традиционной терапией.

Алгоритм был разработан и оригинальная компьютерная программа «Эксперт психиатрия» была реализована для автоматической диагностики, лечения и прогнозирования токсической энцефалопатии. Клиническая оценка эффективности разработанной компьютерной программы показала высокую эффективность предложенного алгоритма диагностики и желательность использования компьютерной диагностики в клинической практике.

Последствия

Последствия, как правило, связаны с органическими изменениями в головном мозге. Наличие специфических патологических состояний определяет интенсивность, длительность воздействия и типа отравляющего вещества. В общем, энцефалопатия, вызванная токсичными соединениями характеризуются:

  • Удаление памяти, остановки и воспроизведения;
  • Аномалии в частях нервной системы. Частичные unguarding лицевые нервы, внешне раскрывающие асимметрия лица;
  • эмоциональные расстройства, депрессия;
  • Спящие проблемы: бессонница или повышенную сонливость.

Тяжелые энцефалопатии связаны с последствиями, например,

  • Функции;
  • паралич;
  • Инсульт;
  • кома;
  • смерть.

Курс лечения, осуществляется правильно и в соответствии с указаниями врача, позволяет вести нормальный образ жизни, даже если вы не можете избежать какой-либо инвалидности. В тяжелых случаях, в дополнение к основному лечению, необходимо проводить регулярное и длительное время жизни реабилитационных курсов.

Прогноз и профилактика

Результат токсической энцефалопатии зависит от степени повреждения ОУН и свойств вещества. Тяжелые отравления тяжелыми металлами, PHOS и этиленгликолем часто приводят к летальному исходу.Клинические симптомы отравления органическими растворителями могут исчезнуть спонтанно через несколько дней или недель после прекращения контакта.Профилактика ТЭ заключается в соблюдении правил безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсичными веществами в домашних условиях и на вредных производствах, неукоснительном соблюдении врачебных рекомендаций при медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

КГКБ № 2