Что такое алкалоз?
Алкалоз – это патологическое патофизиологическое состояние, характеризующееся накоплением избытка оснований или оснований в организме. Это приводит к аномально высокому pH сыворотки (pH артериальной крови выше 7,45), называемому щелочным, и является одним из концов спектра кислотно-щелочного расстройства. Как правило, происходит потеря ионов водорода (H) или избыток ионов бикарбоната (OH), оба из которых могут быть вызваны несколькими факторами. Алкалоз, как правило, менее опасен для жизни, чем ацидоз, но тяжелые электролитные нарушения могут сопровождать алкалоз из-за трансцеллюлярного смещения, что может привести к редким, но тяжелым клиническим расстройствам. Алкалоз может быть респираторного или метаболического происхождения, но метаболический алкалоз встречается гораздо чаще, чем респираторный алкалоз.
Признаки и симптомы
Алкалоз может вызывать различные признаки и симптомы в зависимости от этиологии алкалоза (респираторный или метаболический) и исходного состояния, приведшего к алкалозу.
Метаболический алкалоз может проявляться поражением ЦНС в диапазоне от спутанности сознания до комы, симптомами периферической невропатии, такими как тремор, покалывание и онемение, мышечная слабость и тремор, а также сердечными аритмиями, особенно в сочетании с гипокалиемией и гипокальциемией. Негипохлоремический метаболический алкалоз связан с артериальной гипертензией и обычно обусловлен синдромами гиперпродукции минералокортикоидов. Обычно они коррелируют с симптомами артериальной гипертензии и гипокалиемии.
Респираторный алкалоз может сопровождаться обмороками, тремором и симптомами гипервентиляции, а также болью в груди и одышкой.
Причины
Причины алкалоза делятся на метаболические и респираторные:
- Чрезмерная потеря ионов водорода — возникает в основном в результате потери желудочного содержимого (длительная и выраженная желудочная аспирация, обильная рвота желудочным содержимым как при стенозе ворот, врожденная хлородория).
- Повышенный уровень внеклеточного бикарбоната – это вызвано избыточным поступлением в кишечник бикарбонатов или оснований (молочно-щелочной синдром) или повышенным парентеральным введением цитратов или ацетатов. Повышенная реабсорбция бикарбоната в почках также может вызывать метаболический алкалоз (тяжелая гипокалиемия, первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, синдром Барттера, синдром Гительмана, употребление токсичных количеств солодки, чрезмерное использование гидрохлоридных диуретиков).
- Алкалоз, вызванный диуретиками. Диуретики (диуретики и тиазиды), которые блокируют реабсорбцию натрия и хлоридов, могут увеличивать абсорбцию бикарбоната в проксимальных канальцах, что приводит к увеличению бикарбоната в сыворотке, также известному как систолический алкалоз.
- Низкое производство CO2 — гипометаболические состояния, такие как тяжелая кома, особенно при искусственной вентиляции легких.
- Чрезмерная потеря СО2 в легких — приводит к алкалозу при нормальной продукции СО2 в организме (психогенная гипервентиляция, ятрогенная гипервентиляция у больных, использующих ИВЛ или экстракорпоральное мембранное окисление, ранние стадии передозировки салицилатов вследствие чрезмерной стимуляции дыхательного центра ).
Эпидемиология
Среди различных кислотно-основных нарушений метаболический алкалоз является наиболее частым нарушением у госпитализированных пациентов с частотой 51% в этой группе. Респираторный алкалоз также часто встречается у госпитализированных пациентов. По данным собственных исследований в США, заболеваемость колеблется от 22,5% до 44,7%. Итальянское исследование показало, что частота респираторного алкалоза при поступлении составила 24%.
Распространенность смешанного респираторного и метаболического алкалоза оценивается примерно в 29%.
По-видимому, не наблюдается значительного распространения алкалоза по половому признаку, за исключением инфантильного стеноза привратника, где преобладают мужчины.
Патофизиология
Организм имеет надежную буферную систему, которая сводит к минимуму изменения pH на ранних стадиях кислотно-щелочного нарушения. Когда эти буферные системы перегружены, может возникнуть алкалоз.
Почки пытаются поддерживать правильную кислотно-базовый базовый баланс через двойной механизм бикарбонатной реабсорбции, в основном в проксимальных каналах, а также производство бикарбонатов в дистальных частях нефрона. В реабсорбции бикарбонатов, Na-H (натриево-водород) и H (+) — Atpase (аденосфосфатаза) медиатиатов антипаса. Эффект на реабсорбцию бикарбонатов включает в себя эффективный объем артериальной крови, кломерульную скорость фильтрации, концентрацию хлорида и калий сыворотки. В условиях, приводящих к дыхательному алкалозу, почки уменьшают реабсорбцию бикарбонатов и производство бикарбонатов в качестве компенсаторного механизма. Этот процесс помогает поддерживать PH в внеклеточном пространстве для нейтрализации низкого эффекта PCO2, который является основным расстройством дыхательного алкалоза. Однако достижение всего эффекта сложных механизмов буферизации почек может длиться несколько дней, с возможным ожидаемым уменьшением концентрации бикарбоната 4-5 ммоль / л на каждые 10 мм рт, поскольку PCO2 уменьшается.
С другой стороны, дыхательная депрессия, вызывающая рост PACO2, является быстрым и предсказуемым по отношению к буферной алкалемии, возникающей в результате метаболических состояний (хотя это переменная, увеличения PACO2 увеличивается на 0,5 мм Йгг на 1 ммоль / л HCO). Alkalemia также смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что увеличивает аффинность кислорода гемоглобина и уменьшая выделение кислорода к тканям.
Когда расход калия не подлежит допущению, это может коррелировать с метаболическим алкалозом из-за внутриклеточного натрия и с увеличением уровня протонов и, следовательно, снижение уровня альдостерона. Когда протоны идут в сотовый отсек, происходит метаболический алкалоз с последующим подавлением дыхательного центра и окончательное удаление бикарбонатов почек.
Гистопатология
Для алкалоза нет конкретных гистопатологических характеристик для алкалоза. Однако основной причиной алкалоза может быть определена на основе гистопатологических испытаний, особенно если она связана с почек или заболеванием надпочечников.
Диагностика
Газометрический анализ крови, предпочтительно артериал, необходимо определить основные и его метаболическое или дыхательное происхождение. Необходимы дополнительные анализы крови, такие как: химия сыворотки с электролитами, азотом мочевины в крови и креатинин. Хотя высокая концентрация бикарбонатов может указывать на возможность метаболического базового, это не подтверждение, поскольку как концентрация углекислого диоксида и ионов H + повлияет на наличие или отсутствие базового. Следовательно, также необходимо оценить концентрацию газов в крови — pH и PCO2. Однако при смешанных кислота-базовых расстройствах необходимы сложные расчеты для определения множества расстройств и определяют, являются ли это первичными и / или совместно существующими расстройствами или компенсирующими механизмами буферизации.
Следует определять сопровождающие расстройства электролитов, включая гипохлол, гипокалиемию и гипокальцемию. Выполнение ЭКГ может потребоваться для оценки аритмии. Чтобы оценить реакцию почек на базовый, необходим химический анализ мочи. В случае гипертонии необходимо оценить и другие исследования в отношении гиперльдостеронизма в соответствии с указаниями. Обеспечение громкости также требует оценки как сопровождающего государства.
Респираторные респираторные дыхательные дыхательные или увеличенный пузырь-артериальный градиент (AA) требует поиска причины гипоксии. Однако легочная эмболия может вызвать дыхательный алкалоз без сопровождения гипоксии, и он должен быть исключен из связывания гипервентиляции болью или беспокойством.
Лечение
Правильное лечение алкалоза основано на быстрой идентификации, а затем лечение первичной эфиологии алкалоза и типа алкалоза (метаболические, дыхательные или смешанные). Специфические этиологии, такие как стеноз клапана, требуют хирургической коррекции, в то время как чрезмерный алкалоз отвечает на ограничение чрезмерного потребления. Алкалоз, связанный с избытком альдостерона, может потребовать гормональной коррекции или замены на лечение сопутствующей гипертензии. Коррекция хлорид-чувствительного алкалоза, вызванного уменьшением объема, возможна путем восполнения внеклеточного объема. Электролитные нарушения, связанные с алкалозом, такие как гипокалиемия и гипокальциемия, являются основной причиной клинического ухудшения состояния пациента и должны быть устранены до возникновения опасных для жизни осложнений.
Лечение респираторного алкалоза в первую очередь направлено на коррекцию гипервентиляции (первичной или ятрогенной) и, помимо лечения беспокойства и боли, иногда также требует коррекции искусственной вентиляции легких при возникновении умышленной гиперкапнии.
Прогноз
Алкалоз, будь то респираторный или метаболический, обычно компенсируется врожденными буферными механизмами организма в острой и подострой фазах. Когда алкалоз неразрешимый или хронический, буферные механизмы могут быть перегружены, что может привести к неблагоприятному прогнозу. Прогноз зависит от сопутствующих проблем обезвоживания, электролитных и гормональных нарушений и зависит от первичной этиологии алкалоза.
Пациенты с метаболическим алкалозом имели более длительное пребывание в отделении интенсивной терапии, большее количество дней, проведенных на ИВЛ, и более высокую госпитальную летальность. Увеличение концентрации бикарбоната в сыворотке на 5 мэкв/л выше 30 мэкв/л коррелировало с отношением шансов 1,21 для госпитальной летальности. Связь между метаболическим алкалозом и смертностью не зависит от этиологии алкалоза.
Осложнения
Алкалоз может вызывать опасные для жизни сердечные аритмии (предсердные и желудочковые тахиаритмии), особенно в сочетании с гипокалиемией и гипокальциемией. Эти связанные электролитные нарушения также могут вызывать судороги в запястьях, мышечную слабость и измененное психическое состояние.
